Les activateurs chimiques du facteur de transcription 1 like de cycline D binding myb peuvent influencer l'activité de la protéine par diverses voies biochimiques. Le A-769662 active la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), qui est connue pour phosphoryler une série de substrats, y compris les facteurs de transcription. La phosphorylation par l'AMPK peut renforcer l'activité du facteur de transcription 1 like myb liant la cycline D, facilitant ainsi son rôle dans la régulation transcriptionnelle. De même, le ribonucléotide 5-amino-imidazole-4-carboxamide cible également l'AMPK, entraînant l'activation de cette kinase et, par la suite, la phosphorylation et l'activation du facteur de transcription 1 like liant la cycline D. La metformine, un autre activateur de l'AMPK, suit une voie comparable pour influencer la fonctionnalité de la protéine. Par l'activation de l'AMPK, la metformine peut créer un environnement propice à la phosphorylation et à l'activation du facteur de transcription 1 like myb de liaison à la cycline D.
Le dibutyryl-cAMP augmente les niveaux intracellulaires d'AMP cyclique (AMPc), qui à son tour active la protéine kinase A (PKA). La PKA active peut alors phosphoryler plusieurs protéines, dont le facteur de transcription 1 like myb de liaison à la cycline D, favorisant ainsi son activation. La forskoline stimule directement l'adénylate cyclase, augmentant les niveaux intracellulaires d'AMPc et activant ensuite la PKA, qui peut alors activer le facteur de transcription 1 like myb liant la cycline D par phosphorylation. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) active directement la protéine kinase C (PKC), qui peut à son tour phosphoryler le facteur de transcription 1 like myb liant la cycline D, conduisant à son activation. L'ionomycine augmente les niveaux de calcium intracellulaire, activant les kinases dépendantes du calcium capables de phosphoryler et d'activer le facteur de transcription 1 like de la cycline D binding myb. La thapsigargin perturbe l'homéostasie calcique en inhibant l'ATPase Ca2+ du réticulum sarcoplasmique/endoplasmique (SERCA), ce qui entraîne l'activation de kinases dépendantes du calcium qui peuvent alors phosphoryler le facteur de transcription 1 like liant la cycline D myb, et donc l'activer. Le resvératrol active SIRT1, qui peut désacétyler et donc activer les facteurs de transcription, y compris le facteur de transcription 1 like myb liant la cycline D. Enfin, la trichostatine A inhibe les histones désacétylases, ce qui pourrait permettre une phosphorylation accrue et une activation subséquente du facteur de transcription 1 like de cycline D binding myb en raison d'une structure chromatinienne plus ouverte.
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