Ct55阻害剤は、様々な細胞経路を標的とすることにより、癌/精巣抗原55の発現や機能を間接的に調節することができる化学物質の一種です。これらの阻害剤はCT55タンパク質には直接結合しないが、エピジェネティック修飾、プロテアソーム阻害、細胞酸性度の変化、翻訳後修飾の破壊を通して、その発現や機能に影響を与えることができる。5-アザシチジンやデシタビンなどのDNAメチル化酵素阻害剤はDNAを脱メチル化し、CT55のようなCT抗原の発現を低下させる可能性がある。Vorinostat、Entinostat、Romidepsin、Panobinostatなどのヒストン脱アセチル化酵素阻害剤はヒストンの過剰アセチル化を誘導し、クロマチン構造とCT55の発現に影響を与える可能性がある。ジスルフィラムの銅キレート作用は、CT55が関与する生化学的経路に影響を与える可能性がある。ボルテゾミブやMG132などのプロテアソーム阻害剤は、タンパク質の蓄積を引き起こし、CT55の発現や機能を制御するタンパク質のターンオーバーに影響を与える可能性がある。
クロロキンは、エンドソームおよびリソソームの酸性度に対する作用を通じて、抗原プロセシングおよび提示に影響を及ぼす可能性があり、CT抗原の発現に下流で影響を及ぼす可能性がある。ゾレドロン酸は、ファルネシルピロリン酸合成酵素を阻害することにより、タンパク質のプレニル化に影響を与え、その結果、CT55を制御する経路に関与するタンパク質の機能に影響を与える可能性がある。ツニカマイシンによるN-結合型グリコシル化の阻害は糖タンパク質の安定性と機能に影響を与え、CT55が関与する経路に影響を与える可能性がある。
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