2900097C17Rik Attivatori

Gli attivatori 2900097C17Rik più comuni includono, a titolo esemplificativo, l'acido oleico CAS 112-80-1, il pioglitazone CAS 111025-46-8, il clofibrato CAS 637-07-0, il bezafibrato CAS 41859-67-0 e il rosiglitazone CAS 122320-73-4.

Gli attivatori chimici della seipina, associata alla biogenesi delle gocce lipidiche di BSCL2, agiscono attraverso varie vie per modulare la sua attività nella formazione e nel mantenimento delle gocce lipidiche. L'acido oleico, ad esempio, interagisce direttamente con il monostrato lipidico delle goccioline, influenzandone la curvatura e la tensione superficiale, che a sua volta può attivare il ruolo funzionale della seipina nella dinamica delle goccioline lipidiche. Analogamente, l'acido arachidonico, integrandosi nelle membrane lipidiche, può coinvolgere le vie di segnalazione che regolano la formazione delle goccioline lipidiche, facilitando così l'attivazione della seipina.

D'altra parte, diverse sostanze chimiche funzionano attraverso le vie dei recettori attivati dai proliferatori dei perossisomi (PPAR) per attivare la seipina. Il pioglitazone e il rosiglitazone sono agonisti PPAR-gamma che aumentano la trascrizione di geni coinvolti nella differenziazione degli adipociti e nel metabolismo lipidico, il che può portare all'attivazione della seipina a causa del suo ruolo nella formazione delle gocce lipidiche. Il clofibrato e il gemfibrozil, entrambi agonisti PPAR-alfa, e il bezafibrato, un agonista pan-PPAR, stimolano le vie del metabolismo lipidico che richiedono una maggiore formazione di gocce lipidiche, attivando così la seipina. Gli agonisti PPAR-delta, come L-165041 e GW501516, portano a una maggiore ossidazione degli acidi grassi e a un maggiore dispendio energetico, il che può favorire il ruolo della seipina nella gestione della formazione delle goccioline lipidiche nei tessuti metabolicamente attivi. Inoltre, il GW7647, un altro agonista PPAR-alfa, innesca processi metabolici simili, facilitando così l'attivazione della seipina. Infine, il Telmisartan, pur essendo principalmente un bloccante del recettore dell'angiotensina II, attiva parzialmente anche PPAR-gamma, il che può portare a un aumento dell'accumulo di lipidi e all'attivazione della seipina nella sua capacità di gestire la dinamica delle gocce lipidiche.