Os inibidores químicos da 1700028K03Rik podem servir como ferramentas cruciais para dissecar os mecanismos funcionais desta proteína. A esturosporina, um potente inibidor da proteína cinase, pode inibir uma vasta gama de cinases que podem estar envolvidas na fosforilação da 1700028K03Rik, inibindo assim a sua função. A bisindolilmaleimida I, que inibe especificamente a proteína quinase C (PKC), pode impedir a PKC de fosforilar os seus substratos, que podem incluir o 1700028K03Rik. Do mesmo modo, o SP600125, um inibidor seletivo da c-Jun N-terminal kinase (JNK), pode obstruir os eventos de fosforilação mediados pela JNK, cruciais para a função do 1700028K03Rik. O SB203580, ao visar a p38 MAP quinase, pode interromper as vias de sinalização a jusante que regulam a atividade do 1700028K03Rik através da fosforilação. Do mesmo modo, o PD98059 e o U0126, ambos inibidores da MEK, podem impedir a ativação da via da ERK, reduzindo potencialmente a fosforilação necessária para a atividade funcional do 1700028K03Rik.
Além disso, o LY294002 e a Wortmannin, ambos inibidores da fosfoinositídeo 3-quinase (PI3K), podem suprimir a sinalização da via Akt, que pode ser necessária para a fosforilação e consequente função do 1700028K03Rik. A rapamicina, um inibidor do alvo da rapamicina nos mamíferos (mTOR), pode diminuir a sinalização através de vias que são essenciais para a função do 1700028K03Rik. O PP2, um inibidor da quinase da família Src, pode bloquear a fosforilação mediada por Src, que pode ser essencial para a atividade do 1700028K03Rik. O AG490, que tem como alvo a quinase JAK2, pode reduzir a sinalização JAK-STAT, afectando potencialmente eventos de fosforilação cruciais necessários para a função do 1700028K03Rik. Por último, o PD173074, um inibidor do recetor do fator de crescimento dos fibroblastos (FGFR), pode impedir as vias de sinalização a jusante que podem ser necessárias para a fosforilação e a atividade da 1700028K03Rik, inibindo eficazmente a função da proteína.
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