Los inhibidores químicos de 1700008K24Rik pueden actuar a través de varios mecanismos para inhibir su función dirigiéndose a diferentes partes de las vías de señalización celular. La estaurosporina es un inhibidor de proteína cinasa de amplio espectro que puede impedir los procesos de fosforilación vitales para la actividad de 1700008K24Rik. Al inhibir estas quinasas, la estaurosporina interrumpe la activación y posterior señalización que suele producirse. Similares en sus objetivos pero más específicos en su acción son Wortmannin y LY294002, ambos inhibidores de PI3K. Esta inhibición puede alterar la función de 1700008K24Rik modificando el estado de fosforilación de la proteína o de sus sustratos, impidiendo así una señalización y actividad adecuadas.
Más abajo en la cascada de señalización, PD98059 y U0126 inhiben MEK, otra quinasa que actúa aguas arriba de proteínas como 1700008K24Rik. Al bloquear MEK, estos inhibidores impiden la activación de dianas posteriores que podrían ser esenciales para la función de 1700008K24Rik en la célula. SB203580 y SP600125 inhiben específicamente la p38 MAP quinasa y la JNK, respectivamente, lo que podría conducir a la inhibición funcional de 1700008K24Rik mediante la interrupción de las vías de señalización implicadas en la respuesta al estrés de la célula. Erlotinib, Gefitinib, y Lapatinib se dirigen a la familia EGFR de tirosina quinasas, que pueden interrumpir las redes de señalización que implican 1700008K24Rik. Por último, los inhibidores multiobjetivo como el sorafenib y el sunitinib inhiben varias tirosina cinasas receptoras, bloqueando así múltiples vías que podrían regular la actividad de 1700008K24Rik, lo que conduce a una amplia inhibición de su función al limitar los eventos de señalización dependientes de la fosforilación.
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