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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Sulf-2 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-428206-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Sulf2 유전자는 세포외 헤파란 황산 6-O-엔도설파타아제 2(Sulf-2)를 암호화하며, 이는 분비형 효소로서 6-O-황산기를 제거함으로써 세포 표면 및 세포외기질의 헤파란 황산을 재구성하고, 그 결과 리간드의 가용성과 수용체 상호작용을 조절한다. Sulf-2는 헤파란 황산의 황산화 패턴을 편집함으로써 FGF, WNT, Hedgehog, BMP 및 케모카인 농도구배 등 주요 신호전달 축에 영향을 미치며, 세포 이동, 조직 패터닝, 혈관신생, 염증 반응과 같은 과정들을 형성한다. SULF2 활성의 이상 조절은 종양 생물학, 섬유화, 신경발달 관련 표현형 등의 맥락에서 세포외기질 역학의 변화 및 비정상적 신호전달과 연관되어 왔으며, 이에 따라 Sulf2는 글리코사미노글리칸 의존적 신호전달의 기전을 연구하는 데 유용한 표적이 된다. 마우스 모델에서 Sulf2를 유전자 편집하면 시험관 내 및 생체 내에서 황산화 의존적 경로 조율, 세포외 니치 조절, 질병 관련 미세환경 상호작용을 기능적으로 분해해 분석할 수 있다.
Sulf-2 더블 니카제 플라스미드(m2)는 mouse 세포주 내 Sulf2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Sulf2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Sulf2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Sulf2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.