Compostos como o MG132, o Bortezomib, a Epoxomicina e a Lactacistina interferem com o sistema ubiquitina-proteassoma, uma via essencial para a degradação de proteínas. Ao modularem os processos de degradação, estes inibidores podem levar à acumulação de proteínas que interagem direta ou indiretamente com o ZNF598, alterando potencialmente o seu papel no controlo de qualidade associado ao ribossoma e no decaimento do mRNA mediado por nonsense.
Os inibidores da tradução, como a ciclo-heximida, a puromicina e a emetina, interagem diretamente com a maquinaria de tradução, uma área-chave da atividade do ZNF598. Estes compostos podem impedir o funcionamento correto do ribossoma, que é monitorizado de perto pelo ZNF598. Ao fazê-lo, podem afetar inadvertidamente a capacidade do ZNF598 de regular a qualidade da síntese proteica. Do mesmo modo, a sinalização mTOR é crucial para a biogénese ribossómica e a síntese proteica, e a sua inibição pela rapamicina pode levar a alterações no ambiente celular que influenciam a atividade do ZNF598. Além disso, a Actinomicina D e a α-Amanitina exercem os seus efeitos perturbando a síntese de ARN, o que pode levar a alterações nos níveis de substratos de ARN disponíveis para a ação do ZNF598. O impacto da cloroquina na autofagia e na degradação lisossomal também pode modular a renovação das proteínas, afectando indiretamente a atividade do ZNF598. A inibição da exportação de ARN pela leptomicina B pode influenciar os papéis nucleares do ZNF598, afectando potencialmente as suas funções reguladoras.
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