A forskolina, o IBMX e o isoproterenol aumentam os níveis intracelulares de AMPc, activando a proteína quinase A (PKA) que, por sua vez, fosforila alvos que podem intervir no âmbito funcional do RNMTL1. Este efeito em cascata amplifica a resposta celular favorável à atividade da proteína. Os inibidores da histona desacetilase, como o butirato de sódio e a tricostatina A, induzem um estado de cromatina aberta através da manutenção da acetilação das histonas, aumentando assim a acessibilidade da transcrição dos genes, o que pode incluir os genes que codificam o RNMTL1. O inibidor da metiltransferase do ADN, 5-Aza-2'-deoxicitidina, provoca de forma semelhante uma regulação positiva da expressão genética, afectando potencialmente o RNMTL1.
Compostos como o galato de epigalocatequina (EGCG) e o ácido retinóico interagem com vias de transdução de sinal e factores de transcrição, alterando os padrões de expressão genética de uma forma que pode abranger as sequências reguladoras do RNMTL1. O PMA ativa a proteína quinase C (PKC) e a ionomicina altera a sinalização do cálcio, podendo ambos desencadear uma série de eventos celulares que podem modular a atividade do RNMTL1. O Sulfato de Zinco fornece iões de zinco, que são cruciais para a integridade estrutural de muitas proteínas e podem ser essenciais para a função do RNMTL1. Por outro lado, o Cloreto de Lítio inibe a glicogénio sintase quinase 3 beta (GSK-3β), afectando potencialmente vias como a Wnt, que têm amplas funções reguladoras da expressão genética, incluindo genes relacionados com o RNMTL1.
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