Pensa-se que os activadores da MSP-1 exercem os seus efeitos através da modulação das vias de sinalização intracelular. A forskolina e o isoproterenol actuam para elevar os níveis de cAMP, desencadeando a ativação da PKA. Uma vez que a PKA medeia eventos de fosforilação que podem modificar a atividade das proteínas, estes compostos podem aumentar a ativação da MSP-1, uma vez que a fosforilação da PKA está envolvida na sua regulação. Sabe-se que a anisomicina e o TPA activam as vias JNK/SAPK e PKC, respetivamente, o que poderia levar à ativação da MSP-1 através de vias de stress e de resposta inflamatória ou através de fosforilação direta, uma vez que a MSP-1 é um substrato da PKC.
O aumento do cálcio intracelular pela ionomicina e pelo A23187 pode atuar em várias moléculas de sinalização dependentes do cálcio, incluindo potencialmente a MSP-1, uma vez que esta responde à sinalização do cálcio. A utilização de análogos do cAMP, como o 8-Br-cAMP e o db-cAMP, pode imitar o efeito da elevação do cAMP, activando diretamente as vias dependentes do cAMP e afectando potencialmente o estado de ativação da MSP-1. A epinefrina, como ativador fisiológico dos receptores adrenérgicos, pode também estimular a produção de AMPc e ativar estas vias. O papel da tapsigargina na manipulação da sinalização do cálcio pode influenciar numerosas proteínas e vias dependentes do cálcio, com efeitos potenciais na MSP-1. Por último, o ácido retinóico modula a expressão genética e pode afetar a MSP-1.
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