ISG12b Ativadores

Os activadores ISG12b comuns incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, a 5-azacitidina CAS 320-67-2, o resveratrol CAS 501-36-0, o salicilato de sódio CAS 54-21-7 e a curcumina CAS 458-37-7.

Os activadores da ISG12b funcionam através de uma série de vias de sinalização e de processos celulares, aumentando, em última análise, a sua atividade. Através da modulação da atividade da adenilil ciclase, uma classe de activadores leva a um aumento dos níveis de AMP cíclico, influenciando assim as cascatas de sinalização que culminam na regulação positiva da ISG12b. Estes mecanismos são fundamentais, dada a participação da proteína nas vias de resposta imunitária, em que a sinalização intracelular é finamente ajustada. Da mesma forma, a dinâmica da metilação do ADN desempenha um papel na regulação da expressão genética, e os compostos que inibem as metiltransferases do ADN podem causar hipometilação, promovendo assim a expressão de genes como o ISG12b. Isto pode ser conseguido através da introdução de compostos que desmetilam o ADN, aumentando potencialmente a transcrição e a atividade subsequente do ISG12b.

Além disso, certos compostos têm impacto no controlo transcricional exercido pelos receptores nucleares e pelos factores de transcrição, que regulam a expressão do ISG12b. Por exemplo, os agentes que activam as sirtuínas ou modulam a atividade do NF-κB podem aumentar indiretamente a expressão da ISG12b, influenciando os factores de transcrição que controlam a sua expressão genética. Além disso, a inibição de enzimas como as fosfodiesterases leva a uma acumulação de mensageiros secundários que sinalizam para a ativação da ISG12b, enquanto a inibição de cinases envolvidas na inflamação e nas vias de resposta imunitária pode resultar na ativação de factores de transcrição que aumentam a expressão da ISG12b. Outros activadores funcionam iniciando a ativação de receptores celulares que actuam como factores de transcrição, modificando assim a expressão de genes que respondem a sinais imunitários.