Os inibidores químicos do CTAGE2 podem perturbar a sua função através de vários mecanismos relacionados com a regulação do ciclo celular e a atividade proteasomal. O Alisertib, o ZM447439 e o Volasertib têm como alvo e inibem as cinases Aurora, que são reguladores essenciais da mitose. A inibição destas cinases por estes produtos químicos pode parar o ciclo celular, conduzindo potencialmente a uma inibição do CTAGE2. Do mesmo modo, o Paclitaxel (Taxol) estabiliza os microtúbulos e impede a sua dissociação, que também é crucial para a mitose. Esta ação pode obstruir a função do CTAGE2. O monastrol e a S-Trityl-L-cisteína inibem especificamente a cinesina Eg5, levando a defeitos na bipolaridade do fuso, o que seria prejudicial para a função do CTAGE2.
Além disso, os inibidores do proteassoma, como o marizomib, o bortezomib e o MG132, podem impedir o CTAGE2, impedindo a degradação de proteínas poliubiquitinadas, o que pode ser fundamental para a função do CTAGE2. O nocodazol interrompe a polimerização dos microtúbulos, o que pode levar à paragem do ciclo celular, inibindo potencialmente o CTAGE2. Além disso, o Purvalanol A, um inibidor da quinase dependente da ciclina, interrompe a progressão do ciclo celular, o que teria impacto na função do CTAGE2. Por último, o BI 2536, outro potente inibidor da Plk1, pode levar à paragem mitótica, o que impediria a função do CTAGE2, uma vez que a perturbação da atividade da Plk1 afectaria a progressão mitótica e, por conseguinte, a função do CTAGE2 neste processo.
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