A tricostatina A e a 5-azacitidina têm como alvo a maquinaria epigenética, que pode influenciar indiretamente os níveis de expressão e o estado funcional do C2orf43. O papel do C2orf43 pode estar relacionado com a dinâmica da cromatina e, por conseguinte, os inibidores dos HDAC e das metiltransferases do ADN podem alterar a sua atividade, modificando a paisagem transcricional. A proteostase é outra via potencial para a inibição indireta, com compostos como o MG-132 e a cicloheximida a actuarem para estabilizar ou esgotar os níveis celulares de C2orf43. Se o C2orf43 for uma proteína de vida curta, os inibidores do proteassoma e da síntese proteica podem, respetivamente, modular a sua taxa de renovação ou de produção.
Inibidores como a rapamicina e o LY294002, que têm como alvo as vias mTOR e PI3K/AKT, podem afetar o C2orf43 indiretamente, alterando as cascatas de sinalização que controlam o crescimento celular, a sobrevivência e a autofagia. Estas vias são fortemente reguladas e a sua modulação pode levar a alterações em várias funções celulares, incluindo potencialmente as associadas ao C2orf43. Os inibidores da quinase, como a Staurosporina e o SP600125, bem como os agentes que afectam a síntese e o transporte de ácidos nucleicos, como a Actinomicina D e a Brefeldina A, podem ter um impacto indireto no C2orf43 ao perturbar as redes celulares.
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