Date published: 2025-10-11

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C16orf79 Inibidores

Os inibidores comuns do C16orf79 incluem, entre outros, a Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, SB 203580 CAS 152121-47-6 e PD 98059 CAS 167869-21-8.

Inibidores como a Wortmannin e o LY294002 têm como alvo a via de sinalização PI3K/AKT, um canal importante para a transdução de sinais que regulam o crescimento e a sobrevivência das células, o que pode ter efeitos secundários em proteínas como a C16orf79 que podem estar associadas a esta via. A inibição do proteassoma por produtos químicos como o MG132 pode estabilizar as proteínas ao impedir a sua degradação, afectando a estabilidade da C16orf79 se esta estiver sujeita à degradação mediada pela ubiquitina-proteassoma. A ação de inibidores de quinase como o SB203580 e o PD98059 na via MAPK pode influenciar a dinâmica funcional do C16orf79, assumindo que a sua atividade é modulada pela sinalização MAPK.

Os moduladores epigenéticos, como o butirato de sódio e a 5-azacitidina, alteram os perfis de expressão genética, o que pode levar a alterações na abundância de C16orf79 se a sua expressão for sensível a estas alterações epigenéticas. Os efeitos imunomoduladores da ciclosporina A através da inibição da calcineurina também podem afetar o contexto celular do C16orf79, especialmente se estiver implicado na função imunitária. A perturbação do tráfico intracelular pela Brefeldina A pode afetar as proteínas dependentes do transporte vesicular, o que pode incluir o C16orf79. Inibidores como o Imatinib, que têm como alvo tirosina quinases específicas, podem alterar as vias de sinalização que modulam indiretamente o papel do C16orf79 na célula. As vias apoptóticas, influenciadas por inibidores como o Z-VAD-FMK, são cruciais para determinar o destino das células, e a modulação destas vias pode afetar os níveis de proteínas como o C16orf79 se estas estiverem ligadas a mecanismos de sobrevivência celular. A inibição da sinalização mTOR pela rapamicina pode atenuar a síntese proteica e reduzir potencialmente a expressão de C16orf79 se esta for regulada por mecanismos dependentes de mTOR.

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