A inibição do C14orf93 envolve um conjunto diversificado de compostos que visam vias celulares críticas, afectando indiretamente a sua atividade. Certos inibidores de quinase desempenham papéis fundamentais; alguns compostos interrompem a progressão do ciclo celular ao visar seletivamente cinases dependentes de ciclina específicas, que são essenciais para a regulação do ciclo celular em que o C14orf93 está implicado. Outros compostos visam o mecanismo de reparação do ADN, impedindo a poli (ADP-ribose) polimerase, o que afecta indiretamente a atividade do C14orf93, comprometendo o processo de reparação do ADN, um sistema em que o C14orf93 pode desempenhar um papel. Os modificadores da acetilação das histonas também contribuem para a regulação do C14orf93, alterando a estrutura da cromatina e os padrões de expressão dos genes, afectando potencialmente as proteínas que regulam ou interagem com o C14orf93. Além disso, a inibição das principais vias de sinalização intracelular, como a via mTOR, por compostos específicos pode perturbar os processos de crescimento e proliferação celular, levando a uma redução indireta da função do C14orf93.
Uma inibição indireta adicional é conseguida através de compostos que interferem com a função do proteassoma, levando a uma acumulação de proteínas que poderiam suprimir a função do C14orf93, e aqueles que induzem a apoptose através da inibição de proteínas como a BCL-2, diminuindo potencialmente o papel do C14orf93 na regulação da apoptose. Outros mecanismos envolvem um composto que interrompe a sinalização da tirosina quinase relacionada com a angiogénese, o que poderia afetar o papel do C14orf93 na migração celular ou nos processos vasculares.
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