A forskolina e o dibutiril-cAMP elevam o AMPc intracelular, iniciando uma cascata de eventos que envolvem a proteína quinase A, que pode ter impacto nas vias de sinalização associadas à ANKRD15. O galato de epigalocatequina é conhecido pela sua ampla influência na sinalização celular, e a sua interação com os processos celulares poderia cruzar-se com a rede funcional do ANKRD15. O ácido retinóico, derivado do metabolismo da vitamina A, é um modulador potente da expressão genética e tem o potencial de alterar a paisagem de sinalização em que o ANKRD15 opera. A capacidade do ácido retinóico para regular a expressão génica estende-se às vias de influência de que o ANKRD15 pode fazer parte. A paisagem química que afecta a ANKRD15 é ainda mais enriquecida por agentes como a 5-azacitidina e a tricostatina A, que alteram o estado epigenético das células, conduzindo a alterações nos padrões de expressão genética que podem modular a atividade da ANKRD15.
Além disso, foi demonstrado que os inibidores da GSK-3, como o cloreto de lítio e o SB-216763, afectam a via de sinalização Wnt, que é um potencial interveniente nos processos em que o ANKRD15 está envolvido. Do mesmo modo, a inibição da enzima MEK pelo PD98059 e a focalização da PI3K pelo LY294002 sugerem que a modulação das vias MAPK/ERK e PI3K/Akt pode afetar o ambiente de sinalização do ANKRD15. O papel do ANKRD15 no crescimento celular e nas vias de sobrevivência também pode ser influenciado pela rapamicina, que é conhecida por inibir o mTOR, um regulador central do metabolismo e do crescimento celular. O papel do cloridrato de 1,1-dimetilbiguanida na ativação da AMPK aponta para a sua capacidade de influenciar o metabolismo celular e a homeostase energética, o que pode ter efeitos a jusante nas vias associadas ao ANKRD15.
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