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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
SUMO-2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401111-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
SUMO-2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401111-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
SUMO2는 유비퀴틴 유사 변형자인 SUMO-2를 암호화하며, SUMOylation을 통해 기질 단백질에 공유결합적으로 결합하여 단백질의 세포 내 위치, 안정성 및 단백질–단백질 상호작용을 조절합니다. SUMO-2/3 변형은 세포 스트레스에 의해 빠르게 유도되며, E1(SAE1/SAE2), E2(UBE2I/UBC9), 그리고 PIAS 계열과 같은 E3 리가아제들의 협동적 작용을 통해 DNA 손상 반응, 염색질 조직화, 전사 조절, 세포주기 조절에 관여합니다. NF-κB 신호전달, p53 매개 체크포인트, 복제 스트레스 내성 등을 포함한 경로를 미세 조정함으로써 SUMO-2는 단백질 항상성과 유전체 무결성을 유지하는 데 기여합니다. SUMOylation의 이상 조절은 종양성 전환, 신경퇴행, 염증성 신호전달과 연관되어 있어, SUMO2는 기전 연구에서 폭넓게 중요한 표적(노드)로 여겨집니다.
SUMO-2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 SUMO2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 SUMO2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 SUMO2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, SUMO2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.