Date published: 2025-9-6

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GFRα-3 항체 (C-3): sc-398618

5.0(1)
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데이터 시트
  • GFR alpha-3 항체 C-3 는 마우스 monoclonal IgG2b κ GFRα-3 항체, 2간행물에 인용, 이며 200 µg/ml으로 제공합니다.
  • 항원결정부는 mouse origin의 GFRα-3의 내부에 위치한 33-59의 아미노산에 해당됩니다.
  • GFR alpha-3 항체 (C-3)는 WB, IP, IF and ELISA으로 mouse, rat and human유래의 GFRα-3 를 감지하는 데에 추천한다.
  • 항-GFR alpha-3 항체(C-3)는 IP용 agarose와 결합되어 이용 가능하며, WB, IHC(P), ELISA용 HRP와 결합되어 이용 가능하며, IF, IHC(P), FCM용 phycoerythrin 또는 FITC와 결합되어 이용 가능합니다.
  • WB (RGB), IF, IHC(P) 와FCM, RGB fluorescent imaging systems, such as iBright™ FL1000, FluorChem™, Typhoon, Azure and other comparable systems에 사용가능한 Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546, Alexa Fluor® 594 or Alexa Fluor® 647결합제품도 있습니다.
  • WB (NIR), IF와FCM,Near-Infrared (NIR) detection systems, such as LI-COR®Odyssey®, iBright™ FL1000, FluorChem™, Typhoon, Azure and other comparable systems에 사용가능한 Alexa Fluor® 680 or Alexa Fluor® 790 결합제품도 있습니다.
  • GFRα-3 (C-3): sc-398618무료10 µg 샘플을 신청하려면 기술지원팀 (또는 로컬 디스트리뷰터)에 연락주세요.
  • m-IgG Fc BP-HRP, 2b BP-HRP">m-IgG2b BP-HRPm-IgGκ BP-HRP는 GFRα-3 항체(C-3) WB 애플리케이션용입니다. 이 시약은 이제 GFRα-3 항체(C-3)와 함께 번들로 제공됩니다(아래 주문 정보 참조).

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GFRα-3 항체(C-3)는 마우스, 쥐 및 인간 기원의 GFR 알파-3 단백질을 WB, IP, IF 및 ELISA로 검출하는 IgG2b κ 마우스 단일 클론 GFR 알파-3 항체(GFRα-3 항체로도 지정됨)입니다. GFRα-3 항체(C-3)는 비접합 항-GFR 알파-3 항체 형태와 아가로스, HRP, PE, FITC 및 여러 Alexa Fluor® 접합체를 포함한 여러 접합 형태의 항-GFR 알파-3 항체 형태로 제공됩니다. 신경교세포주 유래 신경 영양 인자(GDNF)와 관련 신경 영양 인자 뉴투린(NTN)은 중추 및 말초 뉴런의 강력한 생존 인자입니다. GDNF는 이황화 결합된 글리코실화 이합체로서 TGFβ 슈퍼 성장 인자 계열과 밀접한 관련이 있습니다. 이러한 인자에 대한 세 가지 수용체, GFRα-1(GDNFR-α, RETL1 또는 TrnR-1로도 지정), GFRα-2(GDNFR-β, RETL2, NTNR-α 또는 TrnR-2로도 지정) 및 GFRα-3이 확인되었습니다. 이 수용체는 세포막 통과 도메인을 포함하지 않으며 글리코실-포스포이노시톨 연결에 의해 세포막에 부착됩니다. GFRα-1과 GFRα-2는 모두 GDNF 의존성 및 NTN 의존성 인산화와 티로신 키나아제 Ret의 활성화를 매개하는 것으로 나타났습니다. GFRα-3은 발달 중에만 발현됩니다.

연구용으로만 사용가능합니다. 진단이나 치료용으로 사용불가합니다.

Alexa Fluor®는 미국 오리건주 Molecular Probes Inc.의 상표입니다.

LI-COR®와 Odyssey®는 LI-COR Biosciences의 등록 상표입니다.

GFRα-3 항체 (C-3) 참고문헌:

  1. GDNF: 중뇌 도파민성 뉴런을 위한 신경교세포주 유래 신경 영양 인자.  |  Lin, LF., et al. 1993. Science. 260: 1130-2. PMID: 8493557
  2. GDNF에 대한 다성분 수용체의 특성화.  |  Treanor, JJ., et al. 1996. Nature. 382: 80-3. PMID: 8657309
  3. GDNF에 의해 유도된 ret 단백질 티로신 키나아제의 활성화는 GDNF의 새로운 수용체인 GDNFR-알파에 의해 매개됩니다.  |  Jing, S., et al. 1996. Cell. 85: 1113-24. PMID: 8674117
  4. 신경교세포 유래 신경 영양 인자의 친척인 뉴투린.  |  Kotzbauer, PT., et al. 1996. Nature. 384: 467-70. PMID: 8945474
  5. Ret를 통해 뉴트루린과 GDNF 신호를 매개하는 새로운 수용체, TrnR2.  |  Baloh, RH., et al. 1997. Neuron. 18: 793-802. PMID: 9182803
  6. 신경교 세포주 유래 신경 영양 인자 계열 수용체인 GFRalpha3의 발현 및 조절.  |  Naveilhan, P., et al. 1998. Proc Natl Acad Sci U S A. 95: 1295-300. PMID: 9448325

주문정보

제품명카탈로그 번호 단위가격수량관심품목

GFRα-3 항체 (C-3)

sc-398618
200 µg/ml
$316.00

GFRα-3 (C-3): m-IgG Fc BP-HRP 번들

sc-530875
200 µg Ab; 10 µg BP
$354.00

GFRα-3 (C-3): m-IgGκ BP-HRP 번들

sc-524426
200 µg Ab, 40 µg BP
$354.00

GFRα-3 (C-3): m-IgG2b BP-HRP 번들

sc-550234
200 µg Ab; 10 µg BP
$354.00

GFRα-3 항체 (C-3) AC

sc-398618 AC
500 µg/ml, 25% agarose
$416.00

GFRα-3 항체 (C-3) HRP

sc-398618 HRP
200 µg/ml
$316.00

GFRα-3 항체 (C-3) FITC

sc-398618 FITC
200 µg/ml
$330.00

GFRα-3 항체 (C-3) PE

sc-398618 PE
200 µg/ml
$343.00

GFRα-3 항체 (C-3) Alexa Fluor® 488

sc-398618 AF488
200 µg/ml
$357.00

GFRα-3 항체 (C-3) Alexa Fluor® 546

sc-398618 AF546
200 µg/ml
$357.00

GFRα-3 항체 (C-3) Alexa Fluor® 594

sc-398618 AF594
200 µg/ml
$357.00

GFRα-3 항체 (C-3) Alexa Fluor® 647

sc-398618 AF647
200 µg/ml
$357.00

GFRα-3 항체 (C-3) Alexa Fluor® 680

sc-398618 AF680
200 µg/ml
$357.00

GFRα-3 항체 (C-3) Alexa Fluor® 790

sc-398618 AF790
200 µg/ml
$357.00

GFRα-3 (C-3) 중화펩타이드

sc-398618 P
100 µg/0.5 ml
$68.00

What application is the blocking peptide sc-398618 P appropriate for?

Asked by: Trav11
Thank you for your question. The blocking peptide is intended for use as a negative control, by pre-adsorbing the mouse monoclonal antibody against the antigen. For full protocol details, please contact our Technical Services Department or view our online protocol here: https://www.scbt.com/scbt/resources/protocols/peptide-neutralization
Answered by: Technical Support
Date published: 2017-02-27
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Date published: 2014-03-17
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