Date published: 2025-9-7

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Akt Inhibitor IV (CAS 681281-88-9)

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대체 이름:
5-(2-Benzothiazolyl)-3-ethyl-2-[2-(methylphenylamino)ethenyl]-1-phenyl-1H-benzimidazolium iodide
적용:
Akt Inhibitor IV 는 Akt 단백질 키나제 억제제입니다.
CAS 등록번호:
681281-88-9
순도:
≥98%
분자량:
614.54
분자식:
C31H27N4S•I
연구용으로만 사용가능합니다. 진단이나 치료용으로 사용불가합니다.
* 참조분석증명서대량의 측정 데이터(함수량포함).

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Akt 억제제 IV는 Akt 단백질 키나아제의 활성을 특이적으로 억제하는 기능을 하는 화합물입니다. 이러한 억제는 Akt의 ATP 결합 부위에 경쟁적으로 결합하여 인산화 및 후속 활성화를 방지함으로써 발생합니다. 이 화합물은 Akt를 표적으로 삼아 세포 생존, 증식 및 대사에 관여하는 신호 전달 경로를 교란합니다. 결과적으로 Akt 억제제 IV는 세포 과정을 조절하는 역할을 하며 다양한 세포 기능에 영향을 미칠 수 있는 잠재력을 가지고 있습니다. 이 화합물의 작용 메커니즘은 Akt를 활성화하는 인산화 캐스케이드를 방해하여 궁극적으로 다운스트림 신호 경로에 영향을 미치는 것입니다. 이 화합물의 Akt 활성 조절 능력은 세포 신호의 기초가 되는 분자 메커니즘을 조사하는 데 유용한 도구이며, 세포 수준에서 질병 과정을 이해하는 데 영향을 미칠 수 있습니다.


Akt Inhibitor IV (CAS 681281-88-9) 참고자료

  1. 점액종 바이러스가 인간 암세포를 감염시키려면 바이러스성 안키린 반복 숙주 범위 인자와의 상호작용을 통해 Akt가 활성화되어야 합니다.  |  Wang, G., et al. 2006. Proc Natl Acad Sci U S A. 103: 4640-5. PMID: 16537421
  2. 산화 스트레스에서 Akt 신호의 역할은 경미한 일과성 국소 뇌 허혈에서 NF-kappaB 활성화를 매개합니다.  |  Song, YS., et al. 2008. J Cereb Blood Flow Metab. 28: 1917-26. PMID: 18628779
  3. 말초 염증은 통증 행동 외에도 척수에서 종양 괴사 인자 의존성 AMPA 수용체 이동과 Akt 인산화를 유도합니다.  |  Choi, JI., et al. 2010. Pain. 149: 243-253. PMID: 20202754
  4. Akt 신호 경로: 인간 악성 신경교종을 방사선 감작시키는 표적.  |  Chautard, E., et al. 2010. Neuro Oncol. 12: 434-43. PMID: 20406894
  5. 니포스트롱길루스 브라실리엔시스 감염성 유충의 활성화는 구충 안실로스토마 카니눔과는 다른 경로에 의해 조절됩니다.  |  Huang, SC., et al. 2010. Int J Parasitol. 40: 1619-28. PMID: 20654619
  6. 세포 스트레스에 의해 유도된 FMRP의 상향 조절은 PI3K-Akt 인산화 캐스케이드를 조절하여 세포 생존을 촉진합니다.  |  Jeon, SJ., et al. 2011. J Biomed Sci. 18: 17. PMID: 21314987
  7. AKT(단백질 키나아제 B) 억제제-IV의 유사체의 합성 및 생물학적 평가.  |  Sun, Q., et al. 2011. J Med Chem. 54: 1126-39. PMID: 21319800
  8. 인간 섬유아세포-유사 활막 세포에서 IL-1β 유도 단백질 인산화에 대한 Akt 경로 억제제의 차별적 효과.  |  Tsuji, F., et al. 2012. J Recept Signal Transduct Res. 32: 22-8. PMID: 22185084
  9. 항암제/항바이러스제인 Akt 억제제-IV는 미토콘드리아에 대량으로 축적되어 세포의 생체 에너지를 강력하게 방해합니다.  |  Meinig, JM. and Peterson, BR. 2015. ACS Chem Biol. 10: 570-6. PMID: 25415586
  10. 생쥐의 뇌 허혈 후 후조절의 신경 보호 메커니즘은 NF-κB를 통한 TLR5 활성화입니다.  |  Jeong, J., et al. 2017. Exp Neurobiol. 26: 213-226. PMID: 28912644
  11. 글리신은 실험적 뇌내출혈에서 PTEN/AKT 신호 경로를 통해 신경 보호를 제공합니다.  |  Zhao, D., et al. 2018. Biochem Biophys Res Commun. 501: 85-91. PMID: 29698679
  12. 라파마이신이 자가포식 및 Akt 신호 전달을 증가시켜 쥐의 척수 손상에 미치는 신경 보호 효과.  |  Li, XG., et al. 2019. Neural Regen Res. 14: 721-727. PMID: 30632514
  13. 고압산소는 AKT/TSC2/mTOR 경로 활동을 통해 자가포식을 유도하여 신경병증성 통증을 완화합니다.  |  Liu, YD., et al. 2019. J Pain Res. 12: 443-451. PMID: 30774414
  14. 쥐 대동맥에 대한 테트라하이드로팔마틴의 내피 의존적 및 독립적 혈관 이완 효과.  |  Zhou, ZY., et al. 2019. Front Pharmacol. 10: 336. PMID: 31057398
  15. 크립토스포리디움 파붐은 숙주 세포의 EGFR-PI3K/Akt 신호 경로를 활성화하여 세포 내 생존을 유지합니다.  |  Yang, H., et al. 2023. Mol Immunol. 154: 69-79. PMID: 36621060

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