MUDENG의 화학적 활성화제는 세포 내 이동 및 자가포식의 맥락에서 기능적 활동에 영향을 미칠 수 있습니다. 라파마이신은 잘 알려진 오토파지의 음성 조절자인 mTOR 경로를 억제함으로써 MUDENG이 관여하는 오토파지 과정을 시작할 수 있게 합니다. 이 시작은 MUDENG이 작용할 수 있는 후속 단계의 단계를 설정하기 때문에 매우 중요합니다. 리튬과 카바마제핀은 이노시톨 경로와 관련된 서로 다른 메커니즘을 통해 자가포식을 향상시키며, 자가포식체 형성 및 성숙에 필요한 효소 및 신호 경로의 활성화를 유도하여 MUDENG의 기능을 필요로 할 수 있습니다. 트레할로스는 전사인자 TFEB의 활성화를 통해 자가포식 관련 유전자의 발현을 촉진하여 자가포식 기계에서 MUDENG의 역할이 강조되는 환경을 조성합니다. 마찬가지로 스페르미딘과 레스베라트롤은 세포 내 아세틸화를 조절하여 자가포식 성분의 발현과 활성에 영향을 미쳐 무뎅의 기능 상태에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다.
베라파밀은 칼슘 항상성을 변화시키고 살리실레이트는 AMPK의 활성화를 통해 자가포식에 유리한 세포 환경을 조성하여 잠재적으로 무뎅의 활성을 향상시킬 수 있습니다. 메트포르민 역시 AMPK를 활성화하고 니코틴아마이드는 NAD+ 수준과 시르투인 활성을 조절하여 자가포식 플럭스에 기여함으로써 이 과정의 일부로서 MUDENG의 기능적 활동에 영향을 미칠 수 있습니다. 흥미롭게도 클로로퀸은 이중 역할을 하며 특정 농도에서는 세포의 자가포식을 촉진할 수 있어 MUDENG도 조절될 수 있는 복잡한 조절 메커니즘을 시사합니다. 마지막으로, 해당 작용 억제제 역할을 하는 2-데옥시-D-글루코스는 스트레스에 의한 자가포식의 한 형태를 시작하여 자가포식 기계 내에서 MUDENG의 기능적 참여를 유도하는 일련의 사건을 일으켜 대사 스트레스와 자가포식 조절 사이의 복잡한 관계를 보여 줍니다.
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