MEK-3抗体(5F7): sc-81474

MAPキナーゼの上流に位置し、その活性化を担うプロテインキナーゼファミリーが同定されている。MAPキナーゼキナーゼ（MEK-1）と呼ばれるこのファミリーのプロトタイプメンバーは、ERKのThr-Glu-Tyrモチーフに存在するMAPキナーゼ制御性のスレオニンとチロシン残基を特異的にリン酸化する。第二のMEKファミリーメンバーであるMEK-2は、その基質特異性においてMEK-1に似ている。MEK-3（またはMKK-3）はp38 MAPキナーゼを活性化する機能を持ち、MEK-4（SEK1またはMKK-4とも呼ばれる）はp38とJNK MAPキナーゼの両方を活性化する。MEK-5はERK5を特異的にリン酸化し、MEK-6はp38とp38bをリン酸化する。MEK-7（またはMKK-7）はJNKシグナル伝達経路をリン酸化し活性化する。

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MEK-3抗体(5F7) 参考文献:

1. MKK3はミトコンドリア機能の調節を通じて炎症反応を媒介する。  |  Srivastava, A., et al. 2015. Free Radic Biol Med. 83: 139-48. PMID: 25697779
2. エクセンディン-4は梗塞心臓においてMKK3とAkt-1を介して心筋保護を誘導する。  |  Du, J., et al. 2016. Am J Physiol Cell Physiol. 310: C270-83. PMID: 26739490
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4. 複数のMAP3KがMKK3に収束することで、新規ストレスMAPKモジュールが特定された。  |  Colcombet, J., et al. 2016. Front Plant Sci. 7: 1941. PMID: 28066492
5. 癌におけるp53タンパク質とMKK3/MKK6/p38 MAPKシグナル伝達経路のクロストークに関する洞察。  |  Stramucci, L., et al. 2018. Cancers (Basel). 10: PMID: 29751559
6. 急性リンパ芽球性白血病から同定されたMEK3の4重および切断変異体は分解を促進し, 増殖を亢進する。  |  Ayala-Marin, YM., et al. 2021. Int J Mol Sci. 22: PMID: 34830095
7. MKK6の欠損は、MKK3-p38γ/δ-mTORの亢進を介して心機能障害を促進する。  |  Romero-Becerra, R., et al. 2022. Elife. 11: PMID: 35971771
8. 活性化されたMKK3/MYCクロストークは、BRAFV600E大腸癌におけるダブラフェニブ応答を障害し、耐性をもたらす。  |  Pranteda, A., et al. 2023. Biomed Pharmacother. 167: 115480. PMID: 37713993
9. MKK3 K329変異は、MKK3-RAGE相互作用を阻害し、神経炎症を抑制することにより、糖尿病に伴う認知機能障害を抑制する。  |  Ying, C., et al. 2024. Aging Dis. 16: 598-618. PMID: 38421831
10. AT9283は、大腸癌におけるMKK3の癌化機能を標的とすることで、抗腫瘍効果を誘発する。  |  Piastra, V., et al. 2024. J Exp Clin Cancer Res. 43: 234. PMID: 39164711

好ましい p-MEK-3/6 抗体は p-MEK-3/6 抗体である (B-9): sc-8407.