細胞内シグナル伝達カスケードや転写ネットワークに影響を与える化合物は、FTHL17を活性化する道を提供する。例えば、cAMPを介したシグナル伝達を増強する分子は、プロテインキナーゼの活性を上昇させ、FTHL17のリン酸化とそれに続く活性化に寄与すると考えられる。同様に、抗酸化反応経路の誘導は、酸化ストレスに対抗する細胞のメカニズムの一部として、FTHL17の発現亢進につながる可能性がある。ある種の低分子はまた、ヒストンのアセチル化およびメチル化の状態を調節することができ、これはクロマチン構造に直接影響し、したがってFTHL17の転写アクセス性に影響を与え、潜在的にその発現を増加させる。さらに、タンパク質の構造的完全性と機能に不可欠な補酵素は、外因的に供給されると、FTHL17の最適な活性を確保することができる。
さらに、翻訳後修飾に関与する特定の酵素を標的とする生物活性分子は、間接的にFTHL17の安定性と機能を高めることができる。他の活性化分子の分解に関与する酵素を阻害すると、FTHL17の活性を促進する化合物のレベルが全体的に上昇する。化合物の中には、FTHL17のアップレギュレーションを促進する転写因子やキナーゼ経路に影響を与えるものもあれば、細胞ストレス応答に関与するシグナル伝達経路を調節し、FTHL17の活性化につながるものもある。さらに、タンパク質のコンフォメーションと活性を維持する補因子として機能する必須要素の存在は、FTHL17の完全な機能発現にとって極めて重要であると考えられる。
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