CT45-2活性化因子は、様々なシグナル伝達経路や細胞プロセスを通じて作用し、癌/精巣抗原であるCT45-2の機能的活性を増強する。ある活性化因子は、複数のシグナル伝達カスケードにおける重要なセカンドメッセンジャーであるサイクリックAMP(cAMP)の細胞内レベルを調節し、このタンパク質を含む免疫応答を増幅する。このcAMPの上昇は、アデニルシクラーゼの直接活性化、あるいはβアドレナリン受容体を介して達成される。もう一つの活性化因子はプロテインキナーゼC(PKC)を特異的に標的とするもので、このPKCはT細胞の活性化において重要な役割を果たしており、CT45-2の発現が調節される可能性がある。細胞内カルシウムレベルもまた操作され、カルシウム依存性シグナル伝達経路を活性化し、免疫ランドスケープにおけるCT45-2の存在を増加させる可能性がある。さらに、ヒストン脱アセチル化酵素阻害剤の使用は、クロマチン構造の変化をもたらし、免疫応答遺伝子のDNAがよりアクセスしやすくなるため、CT45-2の発現が増強される可能性がある。
CT45-2の活性化におけるさらなる複雑さは、DNAメチル化に影響を与える化合物、例えばDNAメチル化酵素を阻害する化合物によってもたらされる。さらに、ヒストン修飾に関与するサーチュインのアップレギュレーションも、CT45-2の発現を増加させる可能性がある。細胞分化の役割は、分化を誘導する活性化因子によって強調され、このプロセスに関連するCT45-2のようなタンパク質の発現を高めるかもしれない。同様に、ある種の活性化因子によるAMP活性化プロテインキナーゼ(AMPK)の調節は、代謝経路に影響を与え、CT45-2の発現を高める可能性がある。複数のシグナル伝達経路に影響を及ぼし、CT45-2の発現誘導につながる可能性のある化合物は、これらの活性化因子が作用する多様なメカニズムを完成させている。
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