Anticorpo V-ATPase B2 (F-10): sc-515053

L'anticorpo anti-V-ATPasi B2 (F-10) è un anticorpo monoclonale IgG1 di topo che rileva la V-ATPasi B2 in campioni di topo, ratto e uomo attraverso applicazioni quali western blotting (WB), immunoprecipitazione (IP), immunofluorescenza (IF) e saggio di immunosorbimento enzimatico (ELISA). La V-ATPasi B2 è un componente cruciale del complesso H+-ATPasi di tipo vacuolare, che svolge un ruolo fondamentale nel mantenimento del pH cellulare e dell'omeostasi ionica facilitando il trasporto di protoni attraverso le membrane. La V-ATPasi B2 è localizzata prevalentemente nel rene e negli osteoclasti, dove è essenziale per il riassorbimento osseo e l'acidificazione renale. Il corretto funzionamento della V-ATPasi B2 è fondamentale per i normali processi fisiologici, in quanto la V-ATPasi B2 contribuisce a regolare l'ambiente acido necessario per varie funzioni cellulari, tra cui l'attività enzimatica e i processi metabolici. Mutazioni o disregolazioni della V-ATPasi B2 possono portare a problemi di salute significativi, tra cui malattie metaboliche delle ossa e disturbi renali. L'anticorpo V-ATPase B2 (F-10) fornisce uno strumento affidabile per i ricercatori che studiano la V-ATPase B2 nella salute e nella malattia, consentendo di comprendere la funzione e le interazioni della V-ATPase B2 nell'ambiente cellulare.

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Anticorpo V-ATPase B2 (F-10) Riferimenti:

1. Distribuzione delle Rab GTPasi nel rene di topo e confronto con la H+-ATPasi vacuolare.  |  Curtis, LM. and Gluck, S. 2005. Nephron Physiol. 100: p31-42. PMID: 15838183
2. Rilocalizzazione della subunità B2 della V-ATPasi sulla membrana apicale delle cellule chiare epididimali di topi carenti della subunità B1.  |  Da Silva, N., et al. 2007. Am J Physiol Cell Physiol. 293: C199-210. PMID: 17392376
3. Espressione compensatoria di membrana della subunità B2 della V-ATPasi nelle cellule intercalari midollari renali di topi con deficit di B1.  |  Paunescu, TG., et al. 2007. Am J Physiol Renal Physiol. 293: F1915-26. PMID: 17898041
4. Inibizione del riassorbimento osseo degli osteoclasti mediante l'interruzione dell'interazione della subunità a3-B2 della H+-ATPasi vacuolare.  |  Kartner, N., et al. 2010. J Biol Chem. 285: 37476-90. PMID: 20837476
5. Ruolo di CFTR e ClC-5 nella modulazione dell'attività della H+-ATPasi vacuolare nel tubulo prossimale del rene.  |  Carraro-Lacroix, LR., et al. 2010. Cell Physiol Biochem. 26: 563-76. PMID: 21063094
6. Interazione tra la V-ATPasi B2 e i recettori della (pro)renina nel promuovere la progressione della fibrosi tubulo-interstiziale renale.  |  Liu, Y., et al. 2016. Sci Rep. 6: 25035. PMID: 27121029
7. Rettifica: Interazione tra V-ATPasi B2 e recettori della (pro)renina nel promuovere la progressione della fibrosi tubulointerstiziale renale.  |  Liu, Y., et al. 2016. Sci Rep. 6: 27677. PMID: 27282103
8. L'alterazione della V-ATPasi porta a un aumento del pH lisosomiale, determina un'alterazione della degradazione lisosomiale e un blocco del flusso autofagico, contribuendo alla neurotossicità dello sviluppo indotta dal fluoro.  |  Han, X., et al. 2022. Ecotoxicol Environ Saf. 236: 113500. PMID: 35421827
9. La sovraespressione della V-ATPasi B2 attenua il danno polmonare/fibrosi stabilizzando la permeabilizzazione della membrana lisosomiale e aumentando la degradazione del collagene.  |  Lee, JU., et al. 2022. Exp Mol Med. 54: 662-672. PMID: 35624153
10. La V-ATPasi B2 promuove la fagocitosi microgliale dei detriti mielinici inattivando la via di segnalazione MAPK.  |  Li, Y., et al. 2024. Neuropeptides. 106: 102436. PMID: 38733728

L'anticorpo V-ATPase B1/2 preferito è l'anticorpo V-ATPase B1/2 (F-6): sc-55544.