TF-1 Cell Lysate: sc-2412

Il lisato cellulare TF-1 è derivato da cellule TF-1, una linea cellulare ottenuta dal midollo osseo di un paziente affetto da eritroleucemia. Questo lisato è ampiamente utilizzato nella ricerca ematologica per studiare l'eritropoiesi, la trasduzione del segnale e i meccanismi molecolari alla base della leucemia. Le cellule TF-1 dipendono dal fattore di stimolazione delle colonie di granulociti-macrofagi (GM-CSF) o dall'interleuchina-3 (IL-3) per crescere, rendendo il lisato prezioso per lo studio delle vie di segnalazione delle citochine. I ricercatori utilizzano il lisato cellulare TF-1 per analizzare l'espressione, la fosforilazione e l'interazione di proteine chiave coinvolte in vie come JAK/STAT, PI3K/AKT e MAPK/ERK, utilizzando tecniche come il western blotting, l'immunoprecipitazione e la spettrometria di massa. Questo lisato è particolarmente utile per esaminare gli effetti della stimolazione con citochine su proliferazione, differenziazione e sopravvivenza cellulare. Aiuta a esplorare le basi molecolari della differenziazione eritroide analizzando l'espressione dell'emoglobina e di altri marcatori eritroidi specifici. Inoltre, il lisato cellulare TF-1 viene utilizzato per studiare l'impatto di vari composti chimici su queste vie di segnalazione, fornendo approfondimenti sui processi cellulari che guidano la progressione dell'eritroleucemia. Confrontando i lisati TF-1 con quelli di cellule progenitrici eritroidi normali, gli scienziati possono identificare alterazioni molecolari specifiche associate alla leucemia, facendo progredire la ricerca sull'ematopoiesi e sulla biologia del cancro.

TF-1 Cell Lysate Riferimenti:

1. Modulazione della funzione dell'integrina nelle cellule progenitrici ematopoietiche mediante l'impegno del CD43: possibile coinvolgimento della proteina tirosina chinasi e della fosfolipasi C-gamma.  |  Anzai, N., et al. 1999. Blood. 93: 3317-26. PMID: 10233884
2. La segnalazione dell'interleuchina-4 dipendente dal substrato del recettore insulinico-2 nei macrofagi è compromessa in due modelli di diabete mellito di tipo 2.  |  Hartman, ME., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 28045-50. PMID: 15123681
3. Effetto dei lisati cellulari sull'efficienza di trasduzione retrovirale di cellule in coltura in sospensione.  |  Beauchesne, PR., et al. 2010. Biotechnol Bioeng. 105: 1168-77. PMID: 20014140
4. Risoluzione di singoli aminoacidi di frammenti proteolitici generati in singole cellule.  |  Brown, RB., et al. 2010. Cytometry A. 77: 347-55. PMID: 20187109
5. DCNL1 funziona come sensore di substrato e attivatore della cullina 2-RING ligasi.  |  Heir, P., et al. 2013. Mol Cell Biol. 33: 1621-31. PMID: 23401859
6. La proteina Src-like-adaptor (SLAP) regola in modo differenziato la segnalazione di c-Kit normale e oncogena.  |  Kazi, JU., et al. 2014. J Cell Sci. 127: 653-62. PMID: 24284075
7. Un nuovo anticorpo monoclonale contro la beta 1 integrina aumenta l'efficacia del cisplatino nelle cellule di adenocarcinoma polmonare umano.  |  Kim, MY., et al. 2016. J Biomed Res. 30: 217-24. PMID: 27533932
8. L'eritropoietina regola l'espressione della forma dimerica dell'acetilcolinesterasi durante il differenziamento degli eritroblasti.  |  Xu, ML., et al. 2018. J Neurochem. 146: 390-402. PMID: 29675901
9. Oct-4 e CD44 nelle cellule staminali epiteliali di lesioni odontogene benigne.  |  Monroy, EAC., et al. 2018. Histochem Cell Biol. 150: 371-377. PMID: 29971493
10. Un dominio prossimale di membrana della subunità beta c del recettore dell'interleuchina-3 umana che segnala la sintesi del DNA nelle cellule NIH 3T3 lega specificamente un complesso di tirosin-chinasi della famiglia Src e Janus e di fosfatidilinositolo 3-chinasi.  |  Rao, P. and Mufson, RA. 1995. J Biol Chem. 270: 6886-93. PMID: 7896837
11. Effetto dei lisati cellulari sull'efficienza di trasduzione retrovirale di cellule in coltura in sospensione  |  Pascal R. Beauchesne, Katherine J. Bruce, Bruce D. Bowen, James M. Piret. 2010. Biotechnology and Bioengineering. 105: 1168-1177.
12. [La variante di spaccatura di FLT3 (FLT3Va) come potenziale bersaglio immunoterapeutico nei pazienti con leucemia mieloide acuta (AML)  |  S Adamia, J Nemeth, S Bhatt, SR Walker, NI Voeks. 2016. Blood. 128: 1681.