Anticorpo RIP3 (Rippy-3): sc-56228

L'anticorpo RIP3 (Rippy-3) è un anticorpo monoclonale IgG1 di topo che rileva RIP3 in campioni di topo, ratto e uomo attraverso applicazioni come il western blotting (WB), l'immunoprecipitazione (IP) e il saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). La RIP3 svolge un ruolo cruciale nella regolazione della morte cellulare programmata, in particolare nel processo di necroptosi, che è una forma di necrosi regolata che può verificarsi quando l'apoptosi è inibita. La RIP3 si trova principalmente nel citoplasma, dove interagisce con varie vie di segnalazione per mediare la morte cellulare in risposta a stimoli specifici, come la segnalazione del fattore di necrosi tumorale (TNF). La localizzazione citoplasmatica di RIP3 consente una risposta rapida allo stress cellulare e avvia cascate di segnalazione necroptotica, influenzando così le decisioni sul destino cellulare sia nei processi fisiologici normali che nelle condizioni patologiche, come l'infiammazione e il cancro. Inoltre, RIP3 forma complessi con altre proteine, tra cui la proteina 1 che interagisce con il recettore (RIP1) e la proteina simile al dominio della chinasi del lignaggio misto (MLKL), che sono essenziali per l'esecuzione della necroptosi. L'anticorpo anti-RIP3 (Rippy-3) serve come strumento prezioso per i ricercatori che studiano i meccanismi di morte cellulare e le loro implicazioni in varie malattie.

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Anticorpo RIP3 (Rippy-3) Riferimenti:

1. RIP3, un regolatore del metabolismo energetico che commuta la morte cellulare indotta dal TNF dall'apoptosi alla necrosi.  |  Zhang, DW., et al. 2009. Science. 325: 332-6. PMID: 19498109
2. L'assemblaggio guidato dalla fosforilazione del complesso RIP1-RIP3 regola la necrosi programmata e l'infiammazione indotta da virus.  |  Cho, YS., et al. 2009. Cell. 137: 1112-23. PMID: 19524513
3. Una proteina simile a un dominio di chinasi di lignaggio misto media la segnalazione di necrosi a valle della chinasi RIP3.  |  Sun, L., et al. 2012. Cell. 148: 213-27. PMID: 22265413
4. RIP3 induce l'apoptosi indipendentemente dall'attività della chinasi pronucleare.  |  Mandal, P., et al. 2014. Mol Cell. 56: 481-95. PMID: 25459880
5. La CaMKII è un substrato della RIP3 che media la necroptosi miocardica indotta da ischemia e stress ossidativo.  |  Zhang, T., et al. 2016. Nat Med. 22: 175-82. PMID: 26726877
6. RIP3 promuove il cancro colorettale associato alla colite controllando la proliferazione delle cellule tumorali e la soppressione immunitaria indotta da CXCL1.  |  Liu, ZY., et al. 2019. Theranostics. 9: 3659-3673. PMID: 31281505
7. Una specifica sottopopolazione RIP3+ di microglia promuove la retinopatia attraverso un meccanismo necroptotico innescato dall'ipossia.  |  He, C., et al. 2021. Proc Natl Acad Sci U S A. 118: PMID: 33836603
8. Composizione a mosaico dell'hub di segnalazione RIP1-RIP3 e suo ruolo nella regolazione della morte cellulare.  |  Chen, X., et al. 2022. Nat Cell Biol. 24: 471-482. PMID: 35256774
9. La Drp1 attivata regola il flusso autofagico mediato da p62 e aggrava l'infiammazione nell'ischemia-riperfusione cerebrale attraverso l'asse ROS-RIP1/RIP3-esosoma.  |  Zeng, X., et al. 2022. Mil Med Res. 9: 25. PMID: 35624495
10. La p55γ degrada la RIP3 tramite MG53 per sopprimere la necroptosi miocardica indotta dall'ischemia e mediare la cardioprotezione del precondizionamento.  |  Li, Z., et al. 2023. Cardiovasc Res. 119: 2421-2440. PMID: 37527538

L'anticorpo RIP3 preferito è l'anticorpo RIP3 (B-2): sc-374639.