Date published: 2026-7-20

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Plásmido CRISPR de Activación (h) Rictor: sc-400710-ACT

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Fichas Técnicas
  • Especies Diana: human
  • 20 µg de plásmido de ADN purificado listo para la trasfección; suficiente para 20 transfecciones máximo
  • El Plásmdo de Activación CRISPR (h) Rictor es un sistema de activación de la trascripción mediante una activación sinérgica (SAM), diseñado para incrementar la expresión de un gen concreto
  • Los Plásmdo de Activación CRISPR (h) Rictor incluyen los siguientes tres plásmidos, con un radio 1:1:1 : plásmido codificador de la nucleasa Cas 9 desactivada (dCas9), (D10A y N863A) fusionadas al dominio de transactivación VP64 y el gen de resistencia a blasticidina; plásmido codificador de la proteína de fusión MS2-p65-HSF1 y el gen de resistencia a Higromicina; plásmido codificador de la secuencia diana específica de 20 nt de ARN y el gen de resistencia a puromicina.
  • El complejo SAM resultante se une en un punto específico a unos 200 -250 nt aguas arriba del inicio de la transcripción del gen diana y ofrece un potente punto de reclutamiento de factores de transcripción para un eficiente incremento de la activación genica.
  • Los gRNA codificados por el plásmido de activación CRISPR Rictor (h) y el plásmido de activación CRISPR Rictor (h2) se dirigen a regiones reguladoras distintas situadas aguas arriba del sitio de inicio de la transcripción de RICTOR. Puede que haya uno o ambos diseños disponibles
  • Tras la transfección, la eficacia del knockout puede comprobarse mediante WB, IF ó IHC utilzando el anticuerpo: Rictor Anticuerpo (H-11): sc-271081
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    Información sobre pedidos

    Nombre del productoNúmero de catálogoUNIDADPrecioCANTIDADFavoritos

    Plásmido CRISPR de Activación (h) Rictor

    sc-400710-ACT
    20 µg
    $397.00

    Plásmido CRISPR de Activación (h2) Rictor

    sc-400710-ACT-2
    20 µg
    $397.00

    RICTOR codifica Rictor, un componente andamiaje esencial del complejo mTOR 2 (mTORC2) que coordina la señalización de quinasas para regular la supervivencia celular, la proliferación, el metabolismo y la organización del citoesqueleto. Mediante la fosforilación dependiente de mTORC2 de quinasas de la familia AGC, incluidas AKT (Ser473), SGK y distintas isoformas de PKC, Rictor contribuye al ajuste fino de la vía PI3K–AKT, a la señalización de la insulina y a la dinámica de la actina. La expresión alterada de RICTOR o la actividad de mTORC2 se asocian con frecuencia a una señalización desregulada de factores de crecimiento y a la reprogramación metabólica observada en diversos contextos de cáncer y enfermedades metabólicas. Como nodo central en la detección de nutrientes y factores de crecimiento, Rictor se estudia ampliamente en los mecanismos de resistencia a fármacos, migración y diferenciación específica de linaje.

    Rictor El plásmido de activación CRISPR (h) proporciona un enfoque específico y no destructivo para regular al alza la expresión endógena de RICTOR sin alterar la secuencia de ADN subyacente.

    Rictor El plásmido de activación CRISPR (h) es un sistema mediador de activación sinérgica (SAM) de tres plásmidos diseñado para la regulación al alza transcripcional altamente eficiente y específica del locus RICTOR en líneas celulares humanas. El sistema se basa en una Cas9 catalíticamente inactiva (dCas9) que porta dos mutaciones inactivadoras (D10A y N863A) que eliminan la actividad nucleasa al tiempo que conservan la unión al ADN. Esta dCas9 se fusiona con VP64, un potente activador transcripcional, y se coexpresa con un gen de resistencia a la blasticidina para la selección. El segundo plásmido codifica la proteína de fusión MS2-p65-HSF1, un complejo activador secundario que actúa en conjunto con dCas9-VP64, junto con un gen de resistencia a la higromicina. El tercer plásmido codifica un ARN guía (sgRNA) específico del objetivo de 20 nt fusionado a dos aptámeros de ARN MS2 que reclutan el complejo MS2-p65-HSF1 al sitio de activación, acompañado de un gen de resistencia a la puromicina. Los tres plásmidos se administran en una proporción de masa de 1:1:1 para una expresión equilibrada de todos los componentes del sistema.

    Una vez ensamblado en el locus diana, el complejo SAM se une aproximadamente 200 pb aguas arriba del sitio de inicio transcripcional RICTOR, donde VP64, p65 y HSF1 actúan de forma coordinada para reclutar la maquinaria transcripcional e impulsar la regulación al alza de la expresión endógena de Rictor. A diferencia de la Cas9 con actividad nucleasa, dCas9 no introduce roturas de doble cadena ni modifica la secuencia genómica, preservando el locus nativo RICTOR y permitiendo el estudio de las respuestas transcripcionales dependientes de Rictor en el locus endógeno, lo que la convierte en una herramienta valiosa para estudios funcionales, la identificación de genes diana y la modelización de la restauración de la vía Rictor en células tumorales con expresión de RICTOR silenciada o reducida.

    Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.