Date published: 2025-9-7

00800 4573 8000

SCBT Portrait Logo
Seach Input

R(−)-Deprenyl hydrochloride (CAS 14611-52-0)

5.0(1)
Scrivi una recensioneFai una domanda

Nomi alternativi:
Selegiline hydrochloride
Applicazione:
R(-)-Deprenyl hydrochloride è un agente neuroprotettivo e un inibitore delle MAO-B
Numero CAS:
14611-52-0
Purezza:
98%
Peso molecolare:
223.74
Formula molecolare:
C13H17N•HCl
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
* Vedere Certificato di Analisi per informazioni sul lotto specifico (incluso il contenuto d'acqua).

LINK RAPIDI

R(-)-Deprenyl cloridrato è il sale cloridrato di R(-)-Deprenyl, un inibitore della MAO-B (monoamino ossidasi-B) che dimostra ampi effetti neuroprotettivi non correlati all'attività inibitoria della MAO-B. R(-)-Deprenyl dimostra di proteggere i neuroni dopaminergici dall'eccitotossicità mediata dall'attivazione NMDA. Il R(-)-Deprenyl dimostra anche una diminuzione dell'apoptosi delle cellule neuronali PC12, accompagnata da un'induzione della sintesi di nuove proteine attraverso un'interazione trascrizionale e traslazionale diretta, e una riduzione della morte cellulare e della degradazione del DNA internucleosomiale a concentrazioni troppo basse per inibire la MAO-B. L'enzima GAPDH (gliceraldeide-3-fosfato deidrogenasi) è implicato come potenziale mediatore della neuroprotezione indotta dall'R(-)-Deprenil - segnalato per interagire con proteine implicate nella neurodegenerazione e per attivare la trascrizione nelle cellule neuronali; è stato inoltre dimostrato che la GAPDH interagisce direttamente con il CGP 3466, un analogo strutturale e funzionale dell'R(-)-Deprenil.


R(−)-Deprenyl hydrochloride (CAS 14611-52-0) Referenze

  1. La trasformazione metabolica gioca un ruolo primario negli effetti discriminativi-stimolanti della selegilina [(R)-(-)-deprenil].  |  Yasar, S., et al. 2006. J Pharmacol Exp Ther. 317: 387-94. PMID: 16352699
  2. Salvataggio dei neuroni morenti: una nuova azione del deprenyl nel parkinsonismo da MPTP.  |  Tatton, WG. and Greenwood, CE. 1991. J Neurosci Res. 30: 666-72. PMID: 1686284
  3. Un apparato di camminata a raggiera per valutare le alterazioni comportamentali in topi trattati con MPTP: validazione farmacologica con R-(-)-deprenil.  |  Quinn, LP., et al. 2007. J Neurosci Methods. 164: 43-9. PMID: 17498809
  4. L'agonista PPARgamma pioglitazone è efficace nel modello murino MPTP del morbo di Parkinson attraverso l'inibizione della monoammino ossidasi B.  |  Quinn, LP., et al. 2008. Br J Pharmacol. 154: 226-33. PMID: 18332857
  5. Radiosintesi e valutazione in vivo di derivati della pirrolo-2-carbossamide marcati con [11C]come nuovi radioligandi per l'imaging PET della monoamino ossidasi A.  |  De Bruyne, S., et al. 2010. Nucl Med Biol. 37: 459-67. PMID: 20447558
  6. L'ischemia-riperfusione cerebrale induce la S-nitrosilazione e la traslocazione nucleare della GAPDH.  |  Li, C., et al. 2012. Biochemistry (Mosc). 77: 671-8. PMID: 22817468
  7. Perdita del comportamento di scolarizzazione nei pesci grotta attraverso meccanismi dipendenti e indipendenti dalla vista.  |  Kowalko, JE., et al. 2013. Curr Biol. 23: 1874-83. PMID: 24035545
  8. Attività inibitoria delle monoamino ossidasi (MAO): 3-fenilcumarine contro 4-idrossi-3-fenilcumarine.  |  Delogu, GL., et al. 2014. ChemMedChem. 9: 1672-6. PMID: 24782464
  9. L'effetto del deprenyl (selegilina) sulla storia naturale della malattia di Parkinson.  |  Tetrud, JW. and Langston, JW. 1989. Science. 245: 519-22. PMID: 2502843
  10. Attività antifungina in vitro di farmaci antipsicotici e loro combinazioni con antifungini convenzionali contro isolati di Scedosporium e Pseudallescheria.  |  Homa, M., et al. 2015. Med Mycol. 53: 890-5. PMID: 26316212
  11. L'inibitore della monoamino ossidasi B, la selegilina, riduce l'assorbimento di 18F-THK5351 nel cervello umano.  |  Ng, KP., et al. 2017. Alzheimers Res Ther. 9: 25. PMID: 28359327
  12. Regolazione della sopravvivenza e della morte delle cellule endoteliali da parte dell'asse di segnalazione MAP chinasi/ERK chinasi 3 - gliceraldeide-3-fosfato deidrogenasi.  |  Li, YQ., et al. 2019. Cell Signal. 58: 20-33. PMID: 30831195
  13. Studio clinico per il morbo di Parkinson?  |  Lewin, R. 1985. Science. 230: 527-8. PMID: 3931220
  14. Il (-)-Deprenyl riduce l'apoptosi delle cellule PC12 inducendo la sintesi di nuove proteine.  |  Tatton, WG., et al. 1994. J Neurochem. 63: 1572-5. PMID: 7931312
  15. La gliceraldeide-3-fosfato deidrogenasi, bersaglio putativo dei composti antiapoptotici CGP 3466 e R-(-)-deprenil.  |  Kragten, E., et al. 1998. J Biol Chem. 273: 5821-8. PMID: 9488718

Informazioni ordini

Nome del prodottoCodice del prodottoUNITÀPrezzoQuantitàPreferiti

R(−)-Deprenyl hydrochloride, 100 mg

sc-200742
100 mg
$32.00

R(−)-Deprenyl hydrochloride, 250 mg

sc-200742A
250 mg
$77.00

R(−)-Deprenyl hydrochloride, 1 g

sc-200742B
1 g
$281.00