Anticorpo PRDM16 (174A2D): sc-517625

L'anticorpo PRDM16 (174A2D) è un anticorpo monoclonale di topo IgG1 kappa light chain che rileva la proteina PRDM16 di origine umana mediante western blotting (WB). L'anticorpo anti-PRDM16 (174A2D) è disponibile in formato non coniugato. PRDM16, nota anche come MEL1 o PFM13, è un fattore di trascrizione cruciale localizzato nel nucleo, composto da 1.276 aminoacidi che presentano un dominio SET e dieci dita di zinco di tipo C2H2. Questa struttura unica permette a PRDM16 di interagire con specifiche sequenze di DNA, regolando così l'espressione genica essenziale per vari processi cellulari, tra cui l'ematopoiesi e l'adipogenesi. PRDM16 svolge un ruolo nella patogenesi della leucemia mieloide acuta e della sindrome mielodisplastica, dove la disregolazione può portare alla malignità. La PRDM16 esiste in tre isoforme dovute allo splicing alternativo, il che contribuisce alla diversità funzionale e alle potenziali implicazioni nella biologia del cancro. Lo squilibrio tra i prodotti PR-plus e PR-minus, spesso dovuto a cambiamenti genetici o epigenetici, è un fattore critico nella tumorigenesi e sottolinea l'importanza di PRDM16 nella ricerca sul cancro.

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PRDM16 Riferimenti:

1. Un nuovo gene, MEL1, mappato in 1p36.3, è altamente omologo al gene MDS1/EVI1 e viene attivato trascrizionalmente nelle cellule leucemiche t(1;3)(p36;q21) positive.  |  Mochizuki, N., et al. 2000. Blood. 96: 3209-14. PMID: 11050005
2. I breakpoint a 1p36.3 in tre pazienti con MDS/AML(M4) con t(1;3)(p36;q21) si verificano nel primo introne e nella regione 5' di MEL1.  |  Xinh, PT., et al. 2003. Genes Chromosomes Cancer. 36: 313-6. PMID: 12557231
3. Un nuovo gene della famiglia EVI1, MEL1, privo di un dominio PR (MEL1S), è espresso principalmente nelle LMA t(1;3)(p36;q21) positive e blocca la differenziazione mieloide indotta dal G-CSF.  |  Nishikata, I., et al. 2003. Blood. 102: 3323-32. PMID: 12816872
4. Caratterizzazione molecolare di una t(1;3)(p36;q21) in un paziente con MDS. MEL1 è ampiamente espressa nei tessuti normali, compreso il midollo osseo, e non è sovraespressa nelle cellule t(1;3).  |  Lahortiga, I., et al. 2004. Oncogene. 23: 311-6. PMID: 14712237
5. Correzione della malattia granulomatosa cronica X-linked mediante terapia genica, aumentata dall'attivazione inserzionale di MDS1-EVI1, PRDM16 o SETBP1.  |  Ott, MG., et al. 2006. Nat Med. 12: 401-9. PMID: 16582916
6. Controllo trascrizionale della determinazione del grasso bruno da parte di PRDM16.  |  Seale, P., et al. 2007. Cell Metab. 6: 38-54. PMID: 17618855
7. Le mutazioni che legano il DNA di RUNX1 e le fusioni criptiche RUNX1-PRDM16 nelle leucemie BCR-ABL+ sono spesso associate alla trisomia 21 secondaria e possono contribuire all'evoluzione clonale e alla resistenza a imatinib.  |  Roche-Lestienne, C., et al. 2008. Blood. 111: 3735-41. PMID: 18202228
8. Induzione di leucemia dopo un singolo inserimento di un vettore retrovirale in Evi1 o Prdm16.  |  Modlich, U., et al. 2008. Leukemia. 22: 1519-28. PMID: 18496560
9. PRDM16 controlla il passaggio tra grasso bruno e muscolo scheletrico.  |  Seale, P., et al. 2008. Nature. 454: 961-7. PMID: 18719582
10. PRDM16 sopprime la ferroptosi per proteggere dal danno renale acuto associato alla sepsi, agendo sull'asse NRF2/GPX4.  |  Zheng, Q., et al. 2024. Redox Biol. 78: 103417. PMID: 39549609
11. La cellula muscolare liscia vascolare PRDM16 regola la variazione circadiana della pressione sanguigna.  |  Wang, Z., et al. 2024. J Clin Invest.. PMID: 39625782
12. I fitocomposti di fitolo e bilimbi inducono la differenziazione termogenica degli adipociti: Uno studio in vitro sui potenziali effetti anti-obesità.  |  Md Fauzi, F., et al. 2024. Heliyon. 10: e40518. PMID: 39698098