p53 Gel Shift Oligonucleotides: sc-2579

Gli oligonucleotidi p53 Gel Shift sono brevi sequenze di DNA sintetizzate specificamente per l'applicazione nei saggi Gel Shift, una tecnica fondamentale nella ricerca in biologia molecolare volta a esplorare le interazioni proteina-DNA. La denominazione "p53" si riferisce alla proteina soppressore del tumore p53, un fattore di trascrizione critico coinvolto nella regolazione delle risposte cellulari a vari stress, tra cui il danno al DNA, lo stress ossidativo e la segnalazione oncogena. In seguito all'attivazione da parte di segnali di stress, p53 trasloca nel nucleo e si lega a specifiche sequenze di DNA, note come elementi di risposta di p53 (p53REs), all'interno dei promotori di geni bersaglio, modulando così la loro attività trascrizionale e influenzando le decisioni sul destino cellulare, come l'arresto del ciclo cellulare, la riparazione del DNA o l'apoptosi. Utilizzando gli oligonucleotidi p53 Gel Shift nei saggi di gel shift, i ricercatori studiano la cinetica di legame, la specificità e l'affinità di p53 alle sue sequenze di DNA bersaglio in varie condizioni sperimentali. Questa tecnica consente di chiarire i meccanismi molecolari alla base della regolazione genica mediata da p53 e fornisce indicazioni sulle complesse reti di segnalazione che regolano le risposte cellulari allo stress.

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Riferimenti:

1. p53 regola l'espressione del gene soppressore del tumore maspin.  |  Zou, Z., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 6051-4. PMID: 10692390
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3. Interazione diretta di p53 con la proteina Y-box binding, YB-1: un meccanismo di regolazione dell'espressione genica umana.  |  Okamoto, T., et al. 2000. Oncogene. 19: 6194-202. PMID: 11175333
4. Topi knock-in con un gene chimerico p53 umano/murino si sviluppano normalmente e mostrano risposte p53 wild-type ad agenti dannosi per il DNA: un nuovo strumento di ricerca biomedica.  |  Luo, JL., et al. 2001. Oncogene. 20: 320-8. PMID: 11313961
5. Un inibitore putativo della proteina STAT attivata (PIASy) interagisce con p53 e inibisce la transattivazione mediata da p53 ma non l'apoptosi.  |  Nelson, V., et al. 2001. Apoptosis. 6: 221-34. PMID: 11388671
6. Il legame dell'RNA alla p53 ne regola l'oligomerizzazione e l'attività di legame al DNA.  |  Yoshida, Y., et al. 2004. Oncogene. 23: 4371-9. PMID: 15064727
7. La derivazione della sequenza consensuale di legame al DNA per la p63 rivela requisiti unici e distinti da quelli della p53.  |  Ortt, K. and Sinha, S. 2006. FEBS Lett. 580: 4544-50. PMID: 16870177
8. Analisi in vitro delle interazioni DNA-proteine mediante legatura di prossimità.  |  Gustafsdottir, SM., et al. 2007. Proc Natl Acad Sci U S A. 104: 3067-72. PMID: 17360610
9. Il dominio carbossil-terminale della proteina p53 regola il legame sequenza-specifico con il DNA attraverso la sua attività non specifica di legame con gli acidi nucleici.  |  Bayle, JH., et al. 1995. Proc Natl Acad Sci U S A. 92: 5729-33. PMID: 7777576
10. Effetto dominante negativo di un mutante germinale di p53: un passo che favorisce la tumorigenesi.  |  Srivastava, S., et al. 1993. Cancer Res. 53: 4452-5. PMID: 8402611
11. L'antisenso di p53 provoca cambiamenti nella crescita e nella morfologia delle cellule HeLa.  |  Iotsova, V. and Stehelin, D. 1995. Eur J Cell Biol. 68: 122-32. PMID: 8575459
12. Il gene dell'alfa-actina muscolare liscia umana è un bersaglio trascrizionale della proteina soppressore del tumore p53.  |  Comer, KA., et al. 1998. Oncogene. 16: 1299-308. PMID: 9546431
13. Legame specifico in vitro di p53 alla regione promotrice del gene umano di riparazione dei disallineamenti hMSH2.  |  Scherer, S. J., Welter, C., Zang, K. D., & Dooley, S. (1996. Biochemical and biophysical research communications,. 221(3),: 722-728.