Date published: 2025-9-7

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p53 Activator III, RITA (CAS 213261-59-7)

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Nomi alternativi:
2,5-bis-(5-Hydroxymethyl-2-thienyl)-furan; NSC 652287
Applicazione:
p53 Activator III, RITA è un derivato tiofenico triciclico che lega MDM2, attiva p53 e induce l'apoptosi.
Numero CAS:
213261-59-7
Purezza:
>97%
Peso molecolare:
292.37
Formula molecolare:
C14H12O3S2
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
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L'attivatore III di p53, RITA, indicato anche come NSC 652287, è un derivato tiofenico triciclico che si lega a MDM2, interrompendo il complesso MDM2-p53 e attivando successivamente p53 e inducendo l'apoptosi. Le ricerche sul carcinoma renale hanno dimostrato che l'attivatore III di p53, RITA, induce danni al DNA e legami incrociati DNA-DNA e DNA-proteine. Inoltre, basse concentrazioni di attivatore III di p53, RITA hanno causato l'arresto del ciclo cellulare in G0-G1 e G2-M e l'innalzamento dei livelli di proteina p53 e p21(WAF1) negli studi sul carcinoma renale. A concentrazioni più elevate, è stato riportato che l'attivatore III di p53, RITA, causa un aumento dei livelli di proteina p53, riduce i livelli di proteina p21(WAF1) e induce apoptosi.

Solo per ricerca in vitro. Non destinato ad uso Diagnostico o Terapeutico.

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p53 Activator III, RITA (CAS 213261-59-7) Referenze

  1. Tossicità selettiva del tiofene triciclico NSC 652287 in linee cellulari di carcinoma renale: accumulo e metabolismo differenziali.  |  Rivera, MI., et al. 1999. Biochem Pharmacol. 57: 1283-95. PMID: 10230772
  2. Legami crociati proteici del DNA prodotti da NSC 652287, un nuovo derivato del tiofene attivo contro le cellule di cancro renale umano.  |  Nieves-Neira, W., et al. 1999. Mol Pharmacol. 56: 478-84. PMID: 10462535
  3. Identificazione del principale metabolita del 2,5-bis(5-idrossimetil-2-tienil)furano (NSC 652287), un agente antitumorale, nella frazione subcellulare S9 di cellule epatiche di cane.  |  Phillip, LR., et al. 2002. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 767: 27-33. PMID: 11863292
  4. La piccola molecola RITA si lega a p53, blocca l'interazione p53-HDM-2 e attiva la funzione di p53 nei tumori.  |  Issaeva, N., et al. 2004. Nat Med. 10: 1321-8. PMID: 15558054
  5. L'inibizione p53-dipendente di TrxR1 contribuisce all'induzione tumorale specifica dell'apoptosi da parte di RITA.  |  Hedström, E., et al. 2009. Cell Cycle. 8: 3584-91. PMID: 19838062
  6. Inibizione della sintesi proteica dell'hypoxia-inducible factor-1alpha (HIF-1alpha) da parte di agenti che inducono danni al DNA.  |  Lou, JJ., et al. 2010. PLoS One. 5: e10522. PMID: 20479887
  7. Attivazione farmacologica di un nuovo checkpoint della fase S dipendente da p53 che coinvolge CHK-1.  |  Ahmed, A., et al. 2011. Cell Death Dis. 2: e160. PMID: 21593792
  8. Sintesi di triadi eterocicliche mediante accoppiamenti incrociati catalizzati da Pd e valutazione del loro profilo di tossicità cellulare.  |  Salamoun, J., et al. 2014. Org Lett. 16: 2034-7. PMID: 24641272
  9. Il doppio bersaglio di p53 e c-MYC elimina selettivamente le cellule staminali leucemiche.  |  Abraham, SA., et al. 2016. Nature. 534: 341-6. PMID: 27281222
  10. Una specifica modifica di RITA produce una citotossicità iperselettiva pur mantenendo l'efficacia antitumorale in vivo.  |  Peyser, BD., et al. 2019. Mol Cancer Ther. 18: 1765-1774. PMID: 31341033
  11. L'inibitore dell'interazione Mdm2-P53 con il cisplatino aumenta l'apoptosi nelle cellule tumorali del colon e della prostata in vitro.  |  Gupta, A., et al. 2019. Asian Pac J Cancer Prev. 20: 3341-3351. PMID: 31759358
  12. Conversione diretta di fibroblasti umani in cellule neuronali dopaminergiche mediante piccole molecole e fattori proteici.  |  Qin, H., et al. 2020. Mil Med Res. 7: 52. PMID: 33129359
  13. La divisione del lavoro all'interno del sistema di tolleranza al danno al DNA rivela obiettivi non epistatici e clinicamente perseguibili per la medicina oncologica di precisione.  |  Spanjaard, A., et al. 2022. Nucleic Acids Res. 50: 7420-7435. PMID: 35819193

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