Anticorpo NELF-A (F-2): sc-271731

NELF-A, per fattore di allungamento negativo A, è un fattore proteico necessario per la trascrizione sensibile a DRB. NELF-A è uno dei cinque componenti del complesso multisubunità NELF che coopera con DSIF per reprimere l'allungamento dell'RNA polimerasi II. Il controllo dell'allungamento della trascrizione richiede una complessa interazione tra il fattore positivo di allungamento della trascrizione b (P-TEFb) e i fattori negativi di allungamento della trascrizione, DSIF e NELF. DSIF e NELF agiscono come fattori negativi di allungamento della trascrizione aumentando il tempo che la polimerasi trascorre nei siti di pausa. L'inibizione della trascrizione da parte di DSIF/NELF è impedita da P-TEFb in cooperazione con FACT. NELF-A è noto anche come WHSC2 (candidato alla sindrome di Wolf-Hirschhorn 2). La sindrome di Wolf-Hirschhorn è una sindrome da malformazione multipla caratterizzata da difetti mentali e di sviluppo derivanti da una delezione emizigote del braccio corto distale del cromosoma 4 (4p16.3). Il gene umano NELF-A mappa sul cromosoma 4p16.3 e codifica una proteina di 528 aminoacidi espressa nelle cellule endoteliali.

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Anticorpo NELF-A (F-2) Riferimenti:

1. NELF, un complesso a più unità contenente RD, coopera con DSIF per reprimere l'allungamento della RNA polimerasi II.  |  Yamaguchi, Y., et al. 1999. Cell. 97: 41-51. PMID: 10199401
2. Fattore umano di allungamento della trascrizione NELF: identificazione di nuove subunità e ricostituzione del complesso funzionalmente attivo.  |  Narita, T., et al. 2003. Mol Cell Biol. 23: 1863-73. PMID: 12612062
3. Il fattore di allungamento negativo NELF reprime la trascrizione del virus dell'immunodeficienza umana mettendo in pausa il complesso della RNA polimerasi II.  |  Zhang, Z., et al. 2007. J Biol Chem. 282: 16981-8. PMID: 17442680
4. Mutazioni del fattore LHRH embrionale nasale (NELF) in pazienti con ipogonadismo normosmico ipogonadotropo e sindrome di Kallmann.  |  Xu, N., et al. 2011. Fertil Steril. 95: 1613-20.e1-7. PMID: 21300340
5. La caratterizzazione delle conseguenze funzionali dell'aploinsufficienza di NELF-A (WHSC2) e SLBP identifica nuovi fenotipi cellulari nella sindrome di Wolf-Hirschhorn.  |  Kerzendorfer, C., et al. 2012. Hum Mol Genet. 21: 2181-93. PMID: 22328085
6. Un motivo proteico conservato è necessario per l'attività modulatoria completa delle subunità del fattore di allungamento negativo NELF-A e NELF-B nel modificare le proprietà di induzione dei geni regolati dal recettore dei glucocorticoidi.  |  Luo, M., et al. 2013. J Biol Chem. 288: 34055-34072. PMID: 24097989
7. NELF-E viene reclutato nei siti di rottura del doppio filamento di DNA per promuovere la repressione trascrizionale e la riparazione.  |  Awwad, SW., et al. 2017. EMBO Rep. 18: 745-764. PMID: 28336775
8. Il complesso NELF favorisce il reclutamento di BRCA1 e RAD51 nei siti di danno al DNA e modula la sensibilità all'inibizione di PARP.  |  Bishara, LA., et al. 2021. DNA Repair (Amst). 97: 103025. PMID: 33248388
9. La fosforilazione di NELF-A mediata da ERK promuove l'allungamento della trascrizione dei geni ad esordio immediato liberando la pausa prossimale del promotore della RNA polimerasi II.  |  Ohe, S., et al. 2022. Nat Commun. 13: 7476. PMID: 36463234
10. Regolazione dell'invecchiamento tramite NELF-A e l'allungamento della RNA polimerasi II.  |  Ong, CT. and Ngian, ZK. 2024. Neural Regen Res. 19: 1415-1416. PMID: 38051874

L'anticorpo NELF-A preferito è l'anticorpo NELF-A (G-11): sc-365004.