Anticorpo Na⁺ CP type Vα (4G8:1G7): sc-81631

L'anticorpo Na+ CP di tipo Vα (4G8:1G7) è un anticorpo monoclonale IgG1 di topo che rileva Na+ CP di tipo Vα in campioni umani attraverso applicazioni quali western blotting (WB) e immunofluorescenza (IF). La Na+ CP di tipo Vα, codificata dal gene SCN5A situato sul cromosoma 3q21-24, svolge un ruolo cruciale nel potenziale d'azione cardiaco facilitando la fase iniziale di depolarizzazione, essenziale per la corretta conduzione dei segnali elettrici attraverso il cuore. La Na+ CP di tipo Vα è espressa principalmente nel muscolo cardiaco atriale e ventricolare umano, dove la Na+ CP di tipo Vα contribuisce alla regolazione del flusso di ioni sodio attraverso la membrana cellulare, influenzando così il ritmo cardiaco e la contrattilità. Mutazioni nel gene SCN5A possono portare a varie aritmie cardiache, tra cui la sindrome di Brugada e la sindrome del QT lungo di tipo III, evidenziando l'importanza di Na+ CP di tipo Vα nel mantenimento della salute cardiaca. L'anticorpo anti-Na+ CP di tipo Vα (4G8:1G7) è uno strumento prezioso per i ricercatori che studiano la funzione cardiaca e i meccanismi molecolari alla base delle aritmie, fornendo approfondimenti sia sulla fisiologia normale che sulle condizioni patologiche.

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Anticorpo Na⁺ CP type Vα (4G8:1G7) Riferimenti:

1. Il canale del sodio voltaggio-gato cardiaco Nav1.5 è regolato dall'ubiquitinazione mediata da Nedd4-2.  |  van Bemmelen, MX., et al. 2004. Circ Res. 95: 284-91. PMID: 15217910
2. Regolazione del canale del sodio cardiaco voltaggio-gettato Nav1.5 da parte di proteine interagenti.  |  Abriel, H. and Kass, RS. 2005. Trends Cardiovasc Med. 15: 35-40. PMID: 15795161
3. Marcatore immunoistochimico per Na+ CP di tipo Valpha (C-20) e mutazione SCN5A nonsense eterozigote W822X in una morte cardiaca improvvisa indotta da una lieve reazione anafilattica.  |  Turillazzi, E., et al. 2009. Appl Immunohistochem Mol Morphol. 17: 357-62. PMID: 19318916
4. Interazioni inaspettate α-α con le varianti genetiche NaV1.5 nella sindrome di Brugada.  |  Abriel, H. and Sottas, V. 2014. Circ Cardiovasc Genet. 7: 97-9. PMID: 24736849
5. Regolazione del canale Na+ cardiaco NaV1.5 mediante modifiche post-traduzionali.  |  Marionneau, C. and Abriel, H. 2015. J Mol Cell Cardiol. 82: 36-47. PMID: 25748040
6. Base strutturale della regolazione citoplasmatica di NaV1.5 e NaV1.4.  |  Nathan, S., et al. 2021. J Gen Physiol. 153: PMID: 33306788
7. Le varianti di Tbx5 alterano la funzione di Nav1.5 in modo diverso nei pazienti con diagnosi di sindrome di Brugada o di QT lungo.  |  Nieto-Marín, P., et al. 2022. Cardiovasc Res. 118: 1046-1060. PMID: 33576403
8. I polimorfismi della subunità 5 del canale sodio voltaggio-gato α, correlati all'etnia, modellano l'azione farmacologica in vitro dell'amiodarone sul Nav1.5.  |  Joviano-Santos, JV., et al. 2021. Mol Pharmacol. 99: 448-459. PMID: 33824187
9. Il farmaco antiepilettico Tiagabina non ha come bersaglio diretto i canali ionici cardiaci chiave Kv11.1, Nav1.5 e Cav1.2.  |  Kowalska, M., et al. 2021. Molecules. 26: PMID: 34207748
10. Sintesi e valutazione dell'attività antiaritmica in vivo di nuovi analoghi della scutellina come bloccanti dei canali Nav1.5 e Cav1.2 voltaggio-gettati.  |  Yang, W., et al. 2023. Molecules. 28: PMID: 37959836

L'anticorpo Na⁺ CP type Vα preferito è l'anticorpo Na⁺ CP type Vα (H-10): sc-271255.