Anticorpo N-type Ca⁺⁺ CP α1B (A-11): sc-271010

I canali del calcio di tipo N sono localizzati nei terminali nervosi presinaptici ad alta densità I canali del calcio di tipo N sono localizzati nei terminali nervosi presinaptici ad alta densità e sono elementi cruciali nell'accoppiamento eccitazione-secrezione neuronale. I canali del Ca++ di tipo N distribuiti perifericamente svolgono un ruolo chiave nella regolazione cardiovascolare attraverso il sistema nervoso autonomo. I canali del Ca++ attivati ad alto voltaggio che sono stati caratterizzati biochimicamente sono complessi di una subunità a-1 che forma il poro; un complesso transmembrana, legato al disolfuro, di subunità a-2 e d; una subunità b intracellulare e, in alcuni casi, una subunità g transmembrana. La subunità a-1 conduce correnti di Ca++ di tipo N, che avviano una rapida trasmissione sinaptica. Oltre a mediare l'ingresso del Ca++ per avviare il rilascio del trasmettitore, si ritiene che i canali del Ca++ di tipo N interagiscano direttamente con le proteine del meccanismo di aggancio e fusione delle vescicole sinaptiche. I siti di interazione con le proteine sinaptiche nell'anello intracellulare II-III della subunità a-1B dei canali del Ca++ di tipo N si legano alla sintassina, alla SNAP-25 e alla sinaptotagmina.

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Anticorpo N-type Ca⁺⁺ CP α1B (A-11) Riferimenti:

1. Blocco dipendente dall'uso dei canali del calcio voltaggio-gettati Cav2.2 per il dolore neuropatico.  |  Winquist, RJ., et al. 2005. Biochem Pharmacol. 70: 489-99. PMID: 15950195
2. I peptidi del veleno come ricca fonte di bloccanti del canale cav2.2.  |  Sousa, SR., et al. 2013. Toxins (Basel). 5: 286-314. PMID: 23381143
3. La tetraspanina-13 modula i canali CaV2.2 Ca2+ voltaggio-gati.  |  Mallmann, RT., et al. 2013. Sci Rep. 3: 1777. PMID: 23648579
4. Sfidare il catechismo terapeutico per il dolore neuropatico cronico: Prendere di mira le interazioni CaV2.2 con i peptidi CRMP2.  |  Feldman, P. and Khanna, R. 2013. Neurosci Lett. 557 Pt A: 27-36. PMID: 23831344
5. Ankyrin-B regola l'espressione e il targeting dei canali Cav2.1 e Cav2.2.  |  Kline, CF., et al. 2014. J Biol Chem. 289: 5285-95. PMID: 24394417
6. Meccanismo del blocco diretto del canale Cav2.2 da parte dell'agonista del recettore κ-opioide U50488H.  |  Berecki, G., et al. 2016. Neuropharmacology. 109: 49-58. PMID: 27245500
7. Regolazione differenziale delle varianti dell'esone 37 del canale Cav2.2 da parte dei recettori oppioidi a splicing alternativo.  |  Gandini, MA., et al. 2019. Mol Brain. 12: 98. PMID: 31775826
8. L'eliminazione del canale microgliale Cav2.2 N-type voltage-dependent Ca2+ migliora i deficit comportamentali in un modello murino della malattia di Parkinson.  |  Saegusa, H., et al. 2020. FEBS Lett. 594: 2914-2922. PMID: 32484574
9. La rodojaponina VI colpisce indirettamente i canali Cav2.2 tramite una proteina di fusione sensibile all'N-etilmaleimide per alleviare il dolore neuropatico.  |  Chen, K., et al. 2023. Acta Pharm Sin B. 13: 1326-1336. PMID: 36970201
10. La schisandrina B della Schisandra chinensis ha alleviato il dolore attraverso i recettori della glicina, i canali Nav1.7 e Cav2.2.  |  Zhao, M., et al. 2024. J Ethnopharmacol. 326: 117996. PMID: 38431110

L'anticorpo P/Q-type Ca⁺⁺ CP α1A preferito è l'anticorpo P/Q-type Ca⁺⁺ CP α1A (C-2): sc-390004.