Myc-Max Gel Shift Oligonucleotides: sc-2509

Gli oligonucleotidi Myc-Max Gel Shift sono brevi sequenze di DNA specificamente progettate per l'uso in saggi di gel shift, una tecnica fondamentale nella ricerca in biologia molecolare finalizzata allo studio delle interazioni proteina-DNA. Questi oligonucleotidi sono derivati dalla sequenza di legame consensuale del complesso di fattori di trascrizione Myc-Max, che comprende le proteine c-Myc e Max. Il complesso Myc-Max svolge un ruolo critico nella regolazione dell'espressione genica, in particolare dei geni coinvolti nella crescita cellulare, nella proliferazione, nella differenziazione e nell'apoptosi. Al momento della dimerizzazione, Myc-Max si lega a specifiche sequenze di DNA, note come motivi E-box, all'interno dei promotori di geni bersaglio, modulando così la loro attività trascrizionale. Utilizzando gli oligonucleotidi Myc-Max Gel Shift nei saggi Gel Shift, i ricercatori possono studiare la cinetica di legame, la specificità e l'affinità del complesso Myc-Max ai motivi E-box in varie condizioni sperimentali. Questa tecnica consente di chiarire i meccanismi molecolari alla base della regolazione genica mediata da Myc-Max e fornisce approfondimenti sulle complesse reti di segnalazione che regolano processi cellulari come l'oncogenesi, lo sviluppo e il differenziamento.

Riferimenti:

1. La soppressione dell'espressione dell'ornitina decarbossilasi e della proliferazione cellulare nella fase di promozione della tumorigenesi polmonare nei topi da parte dell'acido alfa-tocoferilossibutirrico.  |  Yano, T., et al. 2001. Biochem Pharmacol. 61: 1177-81. PMID: 11301052
2. L'espressione di c-myc modulata dalle poliammine svolge un ruolo critico nella stimolazione della normale proliferazione delle cellule epiteliali intestinali.  |  Liu, L., et al. 2005. Am J Physiol Cell Physiol. 288: C89-99. PMID: 15355849
3. Associazione del complesso corepressore mSin3A-istone deacetilasi 1/2 con il gene della proteina regolatrice steroidogenica acuta di topo.  |  Clem, BF. and Clark, BJ. 2006. Mol Endocrinol. 20: 100-13. PMID: 16109738
4. Analisi genomiche e funzionali comparative rivelano un nuovo elemento regolatore cis-acting di PTEN come un motivo funzionale E-box altamente conservato e cancellato nella sindrome di Cowden.  |  Pezzolesi, MG., et al. 2007. Hum Mol Genet. 16: 1058-71. PMID: 17341483
5. N-Myc e SP regolano l'espressione della fosfatidilserina sintasi-1 nelle cellule cerebrali e gliali.  |  Tasseva, G., et al. 2011. J Biol Chem. 286: 1061-73. PMID: 21068393