MOLT-4 nuclear extract: sc-2151

L'estratto nucleare di MOLT-4 deriva dalla linea cellulare MOLT-4, una linea cellulare umana simile ai linfoblasti T originariamente creata da un paziente con leucemia linfoblastica acuta. Questo estratto nucleare è ricco di fattori di trascrizione, molecole di segnalazione e altre proteine nucleari che sono fondamentali per la funzione e la regolazione delle cellule T. L'estratto è ampiamente utilizzato per la produzione di farmaci per la salute. L'estratto è ampiamente utilizzato nella ricerca per studiare le vie di segnalazione delle cellule T, in particolare quelle che coinvolgono il flusso di calcio, l'attivazione di fattori di trascrizione come NF-AT e la regolazione di geni coinvolti nel ciclo cellulare e nell'apoptosi. Un'area significativa di applicazione è stata lo studio delle risposte trascrizionali a stimoli esterni che imitano le condizioni di attivazione e proliferazione delle cellule T. Ciò consente ai ricercatori di esplorare i meccanismi che regolano il ciclo cellulare e l'apoptosi. Ciò consente ai ricercatori di esplorare i meccanismi alla base dell'immunità mediata dalle cellule T e il modo in cui queste cellule rispondono a livello genetico a vari segnali. Inoltre, l'uso di estratti nucleari di MOLT-4 ha facilitato l'analisi della struttura e delle modificazioni della cromatina, offrendo spunti di riflessione su come i cambiamenti epigenetici possono influenzare il comportamento delle cellule T. Questi estratti forniscono uno strumento prezioso per la comprensione delle complesse reti di regolazione all'interno delle cellule T, concentrandosi interamente sulla ricerca in biologia cellulare e molecolare.

MOLT-4 nuclear extract Riferimenti:

1. La funzione di Ikaros umano nelle cellule T attivate è regolata dall'espressione coordinata delle sue maggiori isoforme.  |  Ronni, T., et al. 2007. J Biol Chem. 282: 2538-47. PMID: 17135265
2. L'espressione di SMARCB1 modula la sensibilità agli steroidi in cellule linfoblastoidi umane: identificazione di un SNP del promotore che altera il legame con PARP1 e l'espressione di SMARCB1.  |  Pottier, N., et al. 2007. Hum Mol Genet. 16: 2261-71. PMID: 17616514
3. Regolazione del gene dell'adenosina deaminasi umana da parte delle sequenze del primo introne: un enhancer delle cellule T.  |  Wiginton, D., et al. 1991. Adv Exp Med Biol. 309B: 57-60. PMID: 1781406
4. Un fattore di trascrizione che si lega agli esaltatori dei geni SV40, della catena pesante delle immunoglobuline e dell'U2 snRNA.  |  Bohmann, D., et al. Nature. 325: 268-72. PMID: 3027566
5. Solo due dei quattro siti di interazione con i fattori nucleari all'interno del promotore del gene U2 di Xenopus sono necessari per una trascrizione efficiente.  |  Tebb, G., et al. 1987. Nucleic Acids Res. 15: 6437-53. PMID: 3627994
6. Repressione del gene c-myb da parte della proteina WT1 in linee cellulari T e B.  |  McCann, S., et al. 1995. J Biol Chem. 270: 23785-9. PMID: 7559553
7. L'attivazione dell'espressione di c-myc da parte di c-Abl è indipendente sia dalla funzione di legame al DNA di c-Abl sia dal sito EP di c-myc.  |  Arcinas, M., et al. 1994. J Biol Chem. 269: 21919-24. PMID: 8063836
8. Sp1 è essenziale per l'attivazione sia mediata dall'enhancer sia basale del promotore dell'adenosina deaminasi umana senza TATA.  |  Dusing, MR. and Wiginton, DA. 1994. Nucleic Acids Res. 22: 669-77. PMID: 8127716
9. Regolazione trascrizionale di HLA-A e -B: legame differenziale di membri delle famiglie di fattori di trascrizione Rel e IRF.  |  Girdlestone, J., et al. 1993. Proc Natl Acad Sci U S A. 90: 11568-72. PMID: 8265591
10. Identificazione dei principali regolatori positivi dell'espressione di c-myb nelle cellule ematopoietiche di diversi lignaggi.  |  Sullivan, J., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 1943-9. PMID: 8999884
11. Un sito enhancer LEF-1/TCF-1 è essenziale per l'espressione del transgene indipendente dal sito di inserzione nel timo.  |  Haynes, TL., et al. 1996. Nucleic Acids Res. 24: 5034-44. PMID: 9016677
12. Upregolazione dell'espressione della nucleobindina nei linfociti umani attivati e nel linfoma non-Hodgkin.  |  Kubota, T., et al. 1998. Pathol Int. 48: 22-8. PMID: 9589460