Date published: 2025-9-7

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L-JNKi1 (CAS 1445179-97-4 D-isomer)

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Nomi alternativi:
JNK inhibitor 1 (L-stereoisomer); c-Jun N-terminal kinase peptide inhibitor 1; L-stereoisomer
Numero CAS:
1445179-97-4 D-isomer
Purezza:
≥95%
Peso molecolare:
3822.5
Formula molecolare:
C164H286N66O40
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
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L-JNKi1 è un potente inibitore resistente alle proteasi, specifico per JNK (JNK1, JNK2 e JNK3). L-JNKi 1 non influisce direttamente sull'attività della chinasi, ad esempio competendo con il sito di legame dell'ATP della proteina chinasi, ma inibisce l'interazione tra JNK e il suo substrato, determinando un fenotipo JNK K.O.. A differenza della pura diffusione, sono trasportati attivamente nelle cellule, dove rimangono fino alla loro degradazione proteolitica. Le c-Jun N-terminal kinases (JNK1, 2, 3), membri della superfamiglia delle mitogen-activated protein kinase (MAPK), sono attivate da un'ampia varietà di stimoli extracellulari, come citochine infiammatorie, shock termico e ischemia.


L-JNKi1 (CAS 1445179-97-4 D-isomer) Referenze

  1. La p38 MAPK media la regolazione dei livelli di mRNA del procollagene alfa1(I) da parte di TNF-alfa e TGF-beta in una linea cellulare di cellule stellate epatiche di ratto(1).  |  Varela-Rey, M., et al. 2002. FEBS Lett. 528: 133-8. PMID: 12297293
  2. Studio dietetico sperimentale e interventistico nell'uomo sul ruolo della composizione degli acidi grassi HDL nel rilascio di PGI2 e nell'espressione di Cox-2 da parte delle VSMC.  |  Escudero, I., et al. 2003. Eur J Clin Invest. 33: 779-86. PMID: 12925037
  3. Regolazione opposta della via apoptotica mitocondriale da parte di C2-ceramide e PACAP attraverso un meccanismo MAP-chinasi-dipendente nelle cellule del granulo cerebellare.  |  Falluel-Morel, A., et al. 2004. J Neurochem. 91: 1231-43. PMID: 15569266
  4. L'attivazione di JNK1 media l'instabilità dell'mRNA P0 indotta da C5b-9 e l'espressione del gene P0 nelle cellule di Schwann.  |  David, S., et al. 2006. J Peripher Nerv Syst. 11: 77-87. PMID: 16519786
  5. Le particelle di carbonio ultrafini inducono l'apoptosi e la proliferazione nelle cellule epiteliali polmonari di ratto attraverso specifiche vie di segnalazione che utilizzano entrambe EGF-R.  |  Sydlik, U., et al. 2006. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 291: L725-33. PMID: 16751223
  6. La c-Jun N-terminal kinase media l'apoptosi costitutiva degli eosinofili umani.  |  Hasala, H., et al. 2007. Pulm Pharmacol Ther. 20: 580-7. PMID: 16934508
  7. La tolleranza ischemica indotta dalla trombina è prevenuta dall'inibizione della c-jun N-terminal kinase.  |  Granziera, C., et al. 2007. Brain Res. 1148: 217-25. PMID: 17362885
  8. Gli antistaminici di prima generazione difenidramina e clorfeniramina invertono la sopravvivenza degli eosinofili indotta dalle citochine potenziando l'apoptosi.  |  Hasala, H., et al. 2007. Allergy Asthma Proc. 28: 79-86. PMID: 17390763
  9. D-JNKi, un peptide inibitore della c-Jun N-terminal kinase, promuove il recupero funzionale dopo ischemia cerebrale focale transitoria nei ratti.  |  Esneault, E., et al. 2008. Neuroscience. 152: 308-20. PMID: 18262367
  10. Ruolo di JNK nella formazione di reti di cellule endoteliali microvascolari polmonari umane.  |  Medhora, M., et al. 2008. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 294: L676-85. PMID: 18263671
  11. La chinasi Fyn della famiglia Src media il recupero di Mrp2 e Bsep dalla membrana canalicolare indotto dall'iperosmolarità.  |  Cantore, M., et al. 2011. J Biol Chem. 286: 45014-29. PMID: 22057277
  12. Il 25-idrossicolesterolo aumenta il rilascio di citochine e la risposta del recettore Toll-like 3 nelle cellule epiteliali delle vie aeree.  |  Koarai, A., et al. 2012. Respir Res. 13: 63. PMID: 22849850
  13. La c-Jun N-terminal Kinase 2 presinaptica regola il rilascio di glutammato dipendente dal recettore NMDA.  |  Nisticò, R., et al. 2015. Sci Rep. 5: 9035. PMID: 25762148

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Nome del prodottoCodice del prodottoUNITÀPrezzoQuantitàPreferiti

L-JNKi1, 1 mg

sc-300882
1 mg
$319.00