KNRK Whole Cell Lysate: sc-2214

Il lisato cellulare intero KNRK deriva dalla linea cellulare KNRK, che ha origine da cellule renali di ratto trasformate dal virus del sarcoma murino Kirsten. Questa trasformazione conferisce alle cellule proprietà oncogene, principalmente attraverso l'attivazione dell'oncogene virale del sarcoma murino Kirsten (KRAS). Il lisato cellulare intero delle cellule KNRK fornisce un ampio spettro di componenti cellulari, tra cui proteine, RNA, DNA e vari metaboliti, che rappresentano l'intero ambiente cellulare influenzato dall'oncogene KRAS. Questo lisato è ampiamente utilizzato nella ricerca sul ruolo di KRAS nella segnalazione cellulare e nell'oncogenesi. Studiando il lisato cellulare intero KNRK, i ricercatori possono approfondire i meccanismi molecolari attraverso i quali le mutazioni KRAS portano ad alterare le vie di segnalazione cellulare, in particolare quelle legate alla crescita, alla differenziazione e alla sopravvivenza delle cellule. Il lisato è uno strumento fondamentale per gli scienziati che studiano gli effetti a valle dell'attivazione di KRAS, come l'attivazione delle vie MAPK e PI3K, che sono fondamentali per comprendere gli adattamenti cellulari nei tumori causati da oncogeni. Inoltre, aiuta a studiare le interazioni tra la segnalazione oncogenica e altri processi cellulari, contribuendo a fornire preziose indicazioni sulla complessità della biologia del cancro e sull'impatto cellulare di specifiche alterazioni genetiche.

KNRK Whole Cell Lysate Riferimenti:

1. Effetto sinergico dei derivati della vitamina D e dei retinoidi sulle cellule muscolari scheletriche C2C12.  |  Stio, M., et al. 2002. IUBMB Life. 53: 175-81. PMID: 12102174
2. Effetti della TCDD sulle subunità IkappaB e IKK localizzate nei microsomi mediante proteomica.  |  Bruno, ME., et al. 2002. Arch Biochem Biophys. 406: 153-64. PMID: 12361703
3. L'agonista del recettore dell'angiotensina II di tipo 2 CGP 42112A stimola la produzione di NO nella mucosa digiunale dei suini.  |  Ewert, S., et al. 2003. BMC Pharmacol. 3: 2. PMID: 12689346
4. Effetti nutrizionali sull'attività di NF-kappaB/IkappaB in ratti che aumentano e perdono peso.  |  Raina, N. and Jeejeebhoy, KN. 2003. Cytokine. 22: 180-8. PMID: 12890450
5. L'interleuchina-6 attiva la fosfoinositolo-3' chinasi nelle cellule tumorali di mieloma multiplo attraverso una segnalazione RAS-dipendente e, separatamente, attraverso vie p85-dipendenti.  |  Hsu, JH., et al. 2004. Oncogene. 23: 3368-75. PMID: 15021914
6. Il blocco del recettore AT1 regola il sistema locale dell'angiotensina II nei microvasi cerebrali di ratti spontaneamente ipertesi.  |  Zhou, J., et al. 2006. Stroke. 37: 1271-6. PMID: 16601219
7. Contrazione indotta dall'angiotensina II della muscolatura della parete dell'intestino tenue di ratto e dell'uomo in vitro.  |  Ewert, S., et al. 2006. Acta Physiol (Oxf). 188: 33-40. PMID: 16911251
8. La de-fosforilazione di MARCKS è coinvolta nella crescita dei neuriti indotta dalla bradichinina nelle cellule di neuroblastoma SH-SY5Y.  |  Tanabe, A., et al. 2012. J Cell Physiol. 227: 618-29. PMID: 21448919
9. L'impronta di un organo neurosensoriale ancestrale rivelata nelle reti gliali della polpa dentale umana.  |  Farahani, RM., et al. 2011. J Comp Neurol. 519: 3306-26. PMID: 21681747
10. Espressione differenziale dei componenti della via di segnalazione dell'acido retinoico nell'epitelio olfattivo del topo adulto.  |  Peluso, CE., et al. 2012. J Comp Neurol. 520: 3707-26. PMID: 22522724
11. Analisi comparativa di mutanti di cellule gliali radiali singole e doppie Tsc1 e Tsc2.  |  Mietzsch, U., et al. 2013. J Comp Neurol. 521: 3817-31. PMID: 23749404
12. Modulazione dell'espressione di ENaC, CFTR e iNOS nelle cellule epiteliali bronchiali dopo la stimolazione con Staphylococcus epidermidis (94B080) e Staphylococcus aureus (90B083).  |  Hussain, R., et al. 2013. APMIS. 121: 814-26. PMID: 23879620
13. Immunoselezione di GRP94/endoplasmina da una libreria lambda gt11 specifica per le cellule KNRK utilizzando anticorpi diretti contro un peptide amino-terminale putativo dell'eparanasi.  |  De Vouge, MW., et al. 1994. Int J Cancer. 56: 286-94. PMID: 8314313