K-562 nuclear extract: sc-2130

L'estratto nucleare K-562 deriva dalla linea cellulare K-562, originariamente ottenuta da un paziente affetto da leucemia mieloide cronica e ampiamente utilizzata nella ricerca per studiare i processi delle cellule ematopoietiche e leucemiche. Questo estratto nucleare contiene una serie concentrata di proteine nucleari, tra cui fattori di trascrizione, RNA polimerasi e altre molecole regolatrici fondamentali per lo studio dell'espressione genica e della trasduzione del segnale nelle cellule leucemiche. I ricercatori utilizzano l'estratto nucleare K-562 principalmente per la sua utilità nello studio dei meccanismi di regolazione genica coinvolti nella proliferazione e nella sopravvivenza cellulare. L'estratto è particolarmente prezioso nei saggi di immunoprecipitazione della cromatina (ChIP), dove aiuta a identificare i siti di interazione di specifici fattori di trascrizione sul DNA, nonché nei saggi di mobilità elettroforetica (EMSA) per studiare le dinamiche di legame delle proteine nucleari al DNA. Queste applicazioni consentono di comprendere più a fondo i meccanismi di controllo trascrizionale attivi nelle neoplasie ematopoietiche. Inoltre, l'estratto viene utilizzato per esaminare gli effetti di vari modulatori biochimici sui componenti nucleari delle cellule leucemiche, contribuendo così ad approfondire le conoscenze fondamentali sulla regolazione cellulare e sulle vie di segnalazione. L'origine e la consistenza della linea cellulare K-562 sono rigorosamente verificate, garantendo che l'estratto rimanga uno strumento affidabile e rilevante per la ricerca biologica di base.

K-562 nuclear extract Riferimenti:

1. Un polimorfismo funzionale comune di sostituzione C-T nella regione promotrice del gene della catalasi umana influenza il legame del fattore di trascrizione, la trascrizione del gene reporter ed è correlato ai livelli di catalasi nel sangue.  |  Forsberg, L., et al. 2001. Free Radic Biol Med. 30: 500-5. PMID: 11182520
2. Regolazione di FeLV-945 attraverso il legame con c-Myb e il reclutamento di CBP nella LTR.  |  Finstad, SL., et al. 2004. Virol J. 1: 3. PMID: 15507152
3. L'acido docosaesaenoico alimentare sopprime il reclutamento della zattera lipidica della proteina chinasi C theta delle cellule T e la produzione di IL-2.  |  Fan, YY., et al. 2004. J Immunol. 173: 6151-60. PMID: 15528352
4. Il knockdown di MyD88, IRAK1 e TRAF6 nei condrociti umani inibisce l'espressione genica e l'attività del promotore della metalloproteinasi-13 indotta dall'interleuchina-1, compromettendo l'attivazione della MAP chinasi.  |  Ahmad, R., et al. 2007. Cell Signal. 19: 2549-57. PMID: 17905570
5. Interazioni proteina-DNA in vivo di un enhancer del locus della beta-globina umana specifico per gli eritroidi.  |  Reddy, PM. and Shen, CK. 1991. Proc Natl Acad Sci U S A. 88: 8676-80. PMID: 1924329
6. La curcumina e la limonina presenti nella dieta sopprimono la proliferazione delle cellule T CD4+ e la produzione di interleuchina-2 nei topi.  |  Kim, W., et al. 2009. J Nutr. 139: 1042-8. PMID: 19321585
7. Effetti dell'esposizione alla butilstagno sui regolatori di trascrizione dipendenti dalla MAP chinasi nelle cellule natural killer umane.  |  Person, RJ. and Whalen, MM. 2010. Toxicol Mech Methods. 20: 227-33. PMID: 20370538
8. L'effetto del nano-argento sull'attivazione delle cellule epiteliali del polipo nasale da parte di Alternaria, Der P1 ed enterotossina stafilococcica B.  |  Shin, SH. and Ye, MK. 2011. Int Immunopharmacol. 11: 1691-6. PMID: 21683166
9. Il veleno d'api a diverse concentrazioni modula l'attivazione indotta da aeroallergeni delle cellule epiteliali del polipo nasale.  |  Shin, SH., et al. 2013. Pharmacology. 91: 39-47. PMID: 23154617
10. Attivazione dei fattori di trascrizione in un polmone di topo in seguito all'esposizione ad agenti chimici e biologici ambientali.  |  Win-Shwe, TT. and Fujimaki, H. 2015. J Toxicol Sci. 40: 559-68. PMID: 26354372
11. Il miR-146a mirato ai macrofagi splenici previene il danno multiplo d'organo indotto dalla sepsi.  |  Funahashi, Y., et al. 2019. Lab Invest. 99: 1130-1142. PMID: 30700845
12. Identificazione di un enhancer a monte contenente un sito AML1 nel gene della mieloperossidasi (MPO) umana.  |  Austin, GE., et al. 1998. Leuk Res. 22: 1037-48. PMID: 9783807