Date published: 2025-9-10

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ITSA1 (CAS 200626-61-5)

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Nomi alternativi:
N-(1H-Benzotriazol-1-yl)-2,4-dichlorobenzamide;1-(2,4-Dichlorobenzoyl)-1H-benzotriazole
Applicazione:
ITSA1 è un attivatore di HDAC attraverso la soppressione di TSA
Numero CAS:
200626-61-5
Purezza:
≥95%
Peso molecolare:
292.12
Formula molecolare:
C13H7Cl2N3O
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
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ITSA1 (N-(1H-Benzotriazol-1-il)-2,4-diclorobenzamide) è un attivatore di HDAC attraverso la soppressione di TSA, ma non mostra alcuna attività verso altri inibitori di HDAC. La TSA (Tricostatina A) è un inibitore dell'istone deacetilasi. ITSA1 è stato trovato in grado di contrastare in modo specifico l'arresto del ciclo cellulare indotto da TSA, l'acetilazione degli istoni, l'attivazione trascrizionale e l'acetilazione dell'alfa-tubulina citoplasmatica.


ITSA1 (CAS 200626-61-5) Referenze

  1. Inibitore a piccole molecole selettivo del dominio dell'istone deacetilasi 6 (HDAC6) mediato dalla deacetilazione della tubulina.  |  Haggarty, SJ., et al. 2003. Proc Natl Acad Sci U S A. 100: 4389-94. PMID: 12677000
  2. Analisi chimica genetica multidimensionale di inibitori di deacetilasi derivati da sintesi orientate alla diversità utilizzando saggi basati su cellule.  |  Haggarty, SJ., et al. 2003. Chem Biol. 10: 383-96. PMID: 12770821
  3. Schermi di modificatori genetici chimici: piccoli soppressori molecolari di tricostatina come sonde dell'acetilazione intracellulare di istoni e tubuline.  |  Koeller, KM., et al. 2003. Chem Biol. 10: 397-410. PMID: 12770822
  4. Modulazione con piccole molecole del checkpoint di decatenazione dei cromatidi umani.  |  Haggarty, SJ., et al. 2003. Chem Biol. 10: 1267-79. PMID: 14700634
  5. p21WAF1/Cip1 è un regolatore trascrizionale negativo dell'espressione di Wnt4 a valle dell'attivazione di Notch1.  |  Devgan, V., et al. 2005. Genes Dev. 19: 1485-95. PMID: 15964998
  6. Il rapido raggruppamento e la stabilizzazione dei microtubuli da parte della neurotossina dello Streptococcus pneumoniae, in modo colesterolo-dipendente, non litico e Src-chinasi dipendente, inibisce il traffico intracellulare.  |  Iliev, AI., et al. 2009. Mol Microbiol. 71: 461-77. PMID: 19040644
  7. Upregolazione degli inibitori delle chinasi ciclina-dipendenti CDKN1B e CDKN1C in cellule derivate da carcinoma epatocellulare attraverso la stabilizzazione proteica e le modifiche epigenetiche mediate dalla goniotalamina.  |  Peng, YT., et al. 2015. Toxicol Rep. 2: 322-332. PMID: 28962365
  8. HDAC6 promuove lo sviluppo della sepsi compromettendo la funzione della catena respiratoria mitocondriale mediata da PHB1.  |  Guo, SD., et al. 2020. Aging (Albany NY). 12: 5411-5422. PMID: 32221047
  9. I glucocorticoidi inibiscono rapidamente la migrazione cellulare attraverso una nuova via HDAC6 non trascrizionale.  |  Kershaw, S., et al. 2020. J Cell Sci. 133: PMID: 32381682
  10. Il mantenimento di HDAC e H3K9me3 previene il danno endoteliale venoso indotto dal flusso arterioso.  |  Wang, TY., et al. 2021. Front Cell Dev Biol. 9: 642150. PMID: 33898431
  11. Accelerazione dell'invecchiamento attraverso il disturbo della proteostasi regolata da mTOR da parte di un nuovo gene associato all'invecchiamento, il PC4.  |  Chen, L., et al. 2021. Aging Cell. 20: e13370. PMID: 33957702
  12. Complessi terpiridinici di Zn(II) con unità azidate per la visualizzazione della deacetilazione dell'istone in cellule vive con la nanoscopia STED.  |  Du, W., et al. 2021. ACS Sens. 6: 3978-3984. PMID: 34498846
  13. Un approccio integrato in silico-in vitro per identificare bersagli terapeutici contro l'osteoartrite.  |  Lesage, R., et al. 2022. BMC Biol. 20: 253. PMID: 36352408
  14. Le vescicole extracellulari derivate da cellule staminali mesenchimali del midollo osseo umano riducono l'infiammazione e la piroptosi nelle lesioni renali acute tramite miR-223-3p/HDAC2/SNRK.  |  Xie, Z., et al. 2023. Inflamm Res. 1-24. PMID: 36640195
  15. La tricostatina A induce cambiamenti morfologici e l'espressione della gelsolina inibendo l'istone deacetilasi in linee cellulari di carcinoma umano.  |  Hoshikawa, Y., et al. 1994. Exp Cell Res. 214: 189-97. PMID: 8082721

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