Integrin β3/ITGB3/CD61慢病毒激活颗粒(m): sc-421175-LAC

Itgb3 编码整合素 β3（CD61），是一种跨膜黏附受体，可与 αIIb 或 αV 配对形成整合素，在血小板聚集、细胞–基质相互作用以及机械转导中发挥核心作用。ITGB3 介导的由外向内（outside-in）和由内向外（inside-out）信号传导，通过 FAK/Src、PI3K–AKT 和 MAPK 等通路协调黏着斑动力学与细胞骨架重塑，从而影响细胞迁移、生存与分化。在小鼠模型中，Itgb3 的功能被广泛用于研究血栓形成与止血生物学；同时也涉及血管生成和肿瘤相关基质相互作用等过程，在这些情境下，整合素信号的改变可调控炎症与组织重塑。

Integrin β3/ITGB3/CD61 慢病毒激活颗粒（m）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 Itgb3 表达。

Integrin β3/ITGB3/CD61 慢病毒激活颗粒（m）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在Itgb3转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性Integrin β3/ITGB3/CD61表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 Itgb3 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。