Anticorpo ICAM-2 (miC2-4): sc-19682

Le molecole di adesione cellulare sono una famiglia di glicoproteine della superficie cellulare strettamente correlate, coinvolte nelle interazioni cellula-cellula durante la crescita e si ritiene che svolgano ruoli importanti, ma distinti, nell'embriogenesi e nello sviluppo. La molecola di adesione intracellulare-1 (ICAM-1), nota anche come CD54, è una proteina integrale di membrana della famiglia delle immunoglobuline e riconosce le integrine b2a1 e b2aM. ICAM-2 funziona come ligando per l'antigene associato alla funzione dei linfociti-1 (LFA-1) ed è coinvolto nell'adesione dei leucociti. ICAM-3 è altamente espresso sulla superficie degli eosinofili umani e, quando si lega al ligando, può inibire le risposte infiammatorie e la sopravvivenza degli eosinofili. ICAM-4, nota anche come glicoproteina LW, interagisce con le integrine aLb2, aMb2, a4b1, la famiglia aV e aIIbb3, e il legame selettivo a diverse integrine può essere rilevante per la patologia in una serie di malattie associate ai globuli rossi. Infine, ICAM-5, espressa sui neuroni telencefalici, lega CD11a/CD18 e può quindi agire come molecola di adesione per il legame dei leucociti nel sistema nervoso centrale.

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Anticorpo ICAM-2 (miC2-4) Riferimenti:

1. L'espressione di ICAM-2 media un legame membrana-actina, conferisce un fenotipo non metastatico e riflette uno stadio tumorale o un'istologia favorevole nel neuroblastoma.  |  Yoon, KJ., et al. 2008. PLoS One. 3: e3629. PMID: 18978946
2. La N-glicosilazione di ICAM-2 è necessaria per la soppressione completa del potenziale metastatico delle cellule di neuroblastoma SK-N-AS.  |  Feduska, JM., et al. 2013. BMC Cancer. 13: 261. PMID: 23714211
3. L'ICAM-2 facilita le interazioni luminali tra neutrofili e cellule endoteliali in vivo.  |  Halai, K., et al. 2014. J Cell Sci. 127: 620-9. PMID: 24317296
4. ICAM-2 conferisce un fenotipo non metastatico alle cellule di neuroblastoma attraverso l'interazione con l'α-actinina.  |  Feduska, JM., et al. 2015. Oncogene. 34: 1553-62. PMID: 24704826
5. I ruoli fisiologici di ICAM-1 e ICAM-2 nella migrazione dei neutrofili nei tessuti.  |  Lyck, R. and Enzmann, G. 2015. Curr Opin Hematol. 22: 53-9. PMID: 25427141
6. ICAM-1 e ICAM-2 polmonari supportano l'intrappolamento spontaneo dei linfociti effettori intravascolari, ma non sono necessari per l'intrappolamento o l'emigrazione dei neutrofili all'interno dei polmoni infiammati da endotossine.  |  Petrovich, E., et al. 2016. FASEB J. 30: 1767-78. PMID: 26823454
7. ICAM-1 e ICAM-2 sono espressi in modo differenziato e regolati in alto sull'epitelio polmonare infiammato, ma né ICAM-2 né LFA-1: ICAM-1 sono necessari per la migrazione dei neutrofili nelle vie aeree in vivo.  |  Chong, DLW., et al. 2021. Front Immunol. 12: 691957. PMID: 34484188
8. L'artemisinina sopprime la progressione dell'artrite reumatoide modulando la modifica N6-metiladenosina mediata da METTL3 dell'mRNA di ICAM2 nei sinoviociti simili ai fibroblasti.  |  Chen, J., et al. 2022. Clin Transl Med. 12: e1148. PMID: 36536495
9. ICAM2 è correlato a una buona prognosi nell'immunoterapia con cellule dendritiche per il cancro.  |  da Silva, SF., et al. 2024. Immunotherapy. 16: 173-185. PMID: 38126167
10. L'interazione LFA-1 con ICAM-1 e ICAM-2 regola la produzione di citochine Th2.  |  Salomon, B. and Bluestone, JA. 1998. J Immunol. 161: 5138-42. PMID: 9820482

L'anticorpo ICAM-2 preferito è l'anticorpo ICAM-2 (F-5): sc-9987.