Anticorpo HLA-DQ1/3 (HL-37): sc-51615

L'anticorpo HLA-DQ1/3 (HL-37) è un anticorpo monoclonale di topo IgG3 HLA-DQ1/3 (designato anche come anticorpo HLA classe II HLA-DQ1 HLA-DQ3, anticorpo del complesso maggiore di istocompatibilità (MHC) classe II (33-35 kDa α)/(26-28 kDa β), eterodimero del recettore della superficie cellulare, HLA class II heterodimer alpha DQA / DQB chain associated antibody, chromosome 6p21 gene complex class 2 DQ antibody, or Human Leukocyte Antigen - serotype DQ1 / DQ3 antibody) che rileva la proteina HLA-DQ1/3 di origine umana mediante WB (non riducente), IP e FCM. L'anticorpo HLA-DQ1/3 (HL-37) è disponibile come anticorpo anti-HLA-DQ1/3 non coniugato. Le molecole del complesso maggiore di istocompatibilità (MHC) di classe II destinate alla presentazione alle cellule T helper CD4+ sono determinate da due eventi chiave. Questi eventi includono la dissociazione dei peptidi della catena invariante associati alla classe II (CLIP) da un solco di legame con l'antigene nei dimeri MHC ii-a/b attraverso l'attività delle molecole MHC HLA-DM e -DO, e il successivo legame con l'antigene del peptide. Accumulandosi nei compartimenti endosomiali/lisosomiali e sulla superficie delle cellule B, le molecole HLA-DM e -DO regolano la dissociazione del CLIP e il successivo legame di peptidi esogeni alle molecole HLA di classe II (HLA-DR, DQ, DP e DR) sostenendo una conformazione che favorisce lo scambio di peptidi. L'analisi RFLP dei geni HLA-DM di pazienti affetti da artrite reumatoide (RA) suggerisce che alcuni polimorfismi sono fattori genetici di suscettibilità alla RA. La catena alfa 1 della molecola HLA-DQ1 di classe II (antigene Ia) può legare i peptidi e presentarli ai linfociti T CD4+.

Alexa Fluor^® è un marchio registrato di Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® e Odyssey^® sono marchi registrati di LI-COR Biosciences

Anticorpo HLA-DQ1/3 (HL-37) Riferimenti:

1. Alleli HLA-DMA e HLA-DMB in pazienti tedeschi con diabete mellito di tipo 1.  |  Siegmund, T., et al. 1999. Tissue Antigens. 54: 291-4. PMID: 10519369
2. L'associazione dei geni HLA-DM con l'artrite reumatoide nella Francia orientale.  |  Toussirot, E., et al. 2000. Hum Immunol. 61: 303-8. PMID: 10689120
3. Caratterizzazione funzionale di un motivo di smistamento lisosomiale nella coda citoplasmatica di HLA-DObeta.  |  Brunet, A., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 37062-71. PMID: 10964920
4. La down-regulation dell'espressione del gene HLA-DM nell'artrite reumatoide non è legata al suo polimorfismo promotore.  |  Louis-Plence, P., et al. 2000. J Immunol. 165: 4861-9. PMID: 11046010
5. Determinazione del sito di interazione HLA-DM sulle molecole HLA-DR.  |  Doebele, RC., et al. 2000. Immunity. 13: 517-27. PMID: 11070170
6. Caratterizzazione di sette nuovi anticorpi monoclonali contro gli antigeni umani DR, DR + DP e DQ1 + DQ3.  |  Horejsí, V., et al. 1986. Tissue Antigens. 28: 288-97. PMID: 2435017
7. I linfomi a cellule B di alto grado maligno mancano spesso degli antigeni HLA-DR, -DP e -DQ e della catena invariante associata.  |  Momburg, F., et al. 1987. Int J Cancer. 40: 598-603. PMID: 3316049
8. Le molecole Ia umane che trasportano i determinanti DC1 differiscono in entrambe le subunità alfa e beta dalle molecole Ia che trasportano i determinanti DR.  |  Corte, G., et al. 1981. Nature. 292: 357-60. PMID: 6166865
9. Un ruolo per HLA-DO come co-chaperone di HLA-DM nel caricamento dei peptidi delle molecole MHC di classe II.  |  Kropshofer, H., et al. 1998. EMBO J. 17: 2971-81. PMID: 9606180