Anticorpo HLA-DPα1 (NB-A3): sc-134358

L'anticorpo HLA-DPα1 (NB-A3) è un anticorpo monoclonale di topo IgG2a κ HLA-DP alfa 1 (designato anche come anticorpo del recettore della superficie cellulare del complesso maggiore di istocompatibilità (MHC) di classe II (33-35 kDa α)/(26-28 kDa β), anticorpo associato alla catena HLA di classe II alfa (DPA1), anticorpo DP di classe 2 del complesso genico del cromosoma 6p21 o anticorpo isotipo Human Leukocyte Antigen - DP) che rileva la proteina HLA-DP alfa 1 di origine umana mediante WB, IP ed ELISA. L'anticorpo HLA-DPα1 (NB-A3) è disponibile come anticorpo anti-HLA-DP alfa 1 non coniugato. Le molecole del complesso maggiore di istocompatibilità (MHC) di classe II destinate alla presentazione alle cellule T helper CD4+ sono determinate da due eventi chiave. Questi eventi includono la dissociazione dei peptidi della catena invariante associati alla classe II (CLIP) da un solco di legame con l'antigene nei dimeri MHC di classe IIa/b attraverso l'attività delle molecole MHC HLA-DM e -DO, e il successivo legame con l'antigene del peptide. Accumulandosi nei compartimenti endosomiali/lisosomiali e sulla superficie delle cellule B, le molecole HLA-DM e -DO regolano la dissociazione del CLIP e il successivo legame di peptidi esogeni alle molecole HLA di classe II (HLA-DR, -DQ e -DP) sostenendo una conformazione che favorisce lo scambio di peptidi. L'analisi RFLP dei geni HLA-DM di pazienti affetti da artrite reumatoide (RA) suggerisce che alcuni polimorfismi sono fattori genetici di suscettibilità alla RA. L'HLA-B appartiene ai paraloghi della catena pesante HLA di classe I. Le molecole di classe I svolgono un ruolo centrale nel sistema immunitario presentando peptidi derivati dal lume del reticolo endoplasmatico. HLA-B e C possono formare eterodimeri costituiti da una catena pesante ancorata alla membrana e da una catena leggera (b-2-microglobulina). I polimorfismi generano centinaia di alleli HLA-B e C.

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Anticorpo HLA-DPα1 (NB-A3) Riferimenti:

1. Alleli HLA-DMA e HLA-DMB in pazienti tedeschi con diabete mellito di tipo 1.  |  Siegmund, T., et al. 1999. Tissue Antigens. 54: 291-4. PMID: 10519369
2. L'associazione dei geni HLA-DM con l'artrite reumatoide nella Francia orientale.  |  Toussirot, E., et al. 2000. Hum Immunol. 61: 303-8. PMID: 10689120
3. HLA-DM funzionale sulla superficie delle cellule B e delle cellule dendritiche immature.  |  Arndt, SO., et al. 2000. EMBO J. 19: 1241-51. PMID: 10716924
4. Caratterizzazione funzionale di un motivo di smistamento lisosomiale nella coda citoplasmatica di HLA-DObeta.  |  Brunet, A., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 37062-71. PMID: 10964920
5. Determinazione del sito di interazione HLA-DM sulle molecole HLA-DR.  |  Doebele, RC., et al. 2000. Immunity. 13: 517-27. PMID: 11070170
6. Migrazione splenica differenziale delle cellule dendritiche dopo l'assenza di risposta immunologica negli allotrapianti epatici di ratto indotta dalla trasfusione pre-trapianto specifica del donatore.  |  Ohshiro, H., et al. 2001. J Surg Res. 101: 29-36. PMID: 11676551
7. Anticorpi monoclonali contro cellule L di topo transfettate con HLA-DP.  |  Heyes, J., et al. 1986. Proc Natl Acad Sci U S A. 83: 3417-21. PMID: 3517859
8. Un ruolo per HLA-DO come co-chaperone di HLA-DM nel caricamento dei peptidi delle molecole MHC di classe II.  |  Kropshofer, H., et al. 1998. EMBO J. 17: 2971-81. PMID: 9606180
9. La down-regulation dell'espressione del gene HLA-DM nell'artrite reumatoide non è legata al suo polimorfismo promotore.  |  Louis-Plence, P., et al. 2000. J Immunol. 165: 4861-9. PMID: 11046010