H69AR Whole Cell Lysate: sc-364382

Il lisato cellulare intero H69AR è derivato dalla linea cellulare H69AR, che deriva dalla linea di carcinoma polmonare umano a piccole cellule H69, ma è stata selezionata per la resistenza al farmaco chemioterapico doxorubicina (Adriamicina). Questo lisato è ampiamente utilizzato nella ricerca sul cancro per comprendere i meccanismi di resistenza ai farmaci, una sfida importante nel trattamento del cancro. I ricercatori utilizzano il lisato H69AR per studiare gli adattamenti cellulari e molecolari che conferiscono la resistenza agli agenti chemioterapici, concentrandosi sulla sovraespressione delle pompe di efflusso dei farmaci come la P-glicoproteina (P-gp), un prodotto del gene MDR1, che trasporta attivamente i farmaci fuori dalle cellule, riducendone gli effetti citotossici. Il lisato è utile per esaminare le alterazioni della regolazione del ciclo cellulare, le vie di apoptosi e i meccanismi di riparazione del DNA nelle cellule resistenti ai farmaci. Gli studi si concentrano spesso sulle vie di segnalazione come PI3K/Akt e MAPK/ERK, implicate nella sopravvivenza e nella proliferazione cellulare. Confrontando i profili di espressione proteica e le modifiche post-traduzionali tra le cellule H69AR e le cellule H69 parentali, i ricercatori possono identificare le differenze molecolari chiave che contribuiscono al fenotipo di resistenza ai farmaci. Utilizzando il lisato cellulare intero di H69AR, gli scienziati ottengono preziose informazioni sulle risposte cellulari allo stress chemioterapico e sui cambiamenti genetici ed epigenetici associati alla resistenza acquisita ai farmaci.

H69AR Whole Cell Lysate Riferimenti:

1. Caratterizzazione biochimica e studi NMR del dominio 1 di legatura dei nucleotidi della proteina 1 associata alla multidrug-resistance: evidenza di interazione tra ATP e Trp653.  |  Ramaen, O., et al. 2003. Biochem J. 376: 749-56. PMID: 12954082
2. Resistenza multifarmaco non mediata dalla glicoproteina in una linea cellulare di carcinoma polmonare a piccole cellule: evidenza di una minore suscettibilità al danno al DNA indotto dai farmaci e di ridotti livelli di topoisomerasi II.  |  Cole, SP., et al. 1991. Cancer Res. 51: 3345-52. PMID: 1675932
3. L'infezione delle cellule H69AR con particelle retrovirali contenenti RNAi interferente ha ridotto significativamente la resistenza ai farmaci di queste cellule di carcinoma polmonare a piccole cellule.  |  Palaniyandi, K., et al. 2011. Int J Biochem Mol Biol. 2: 155-167. PMID: 21968975
4. MCAM media la chemioresistenza nel carcinoma polmonare a piccole cellule attraverso la via di segnalazione PI3K/AKT/SOX2.  |  Tripathi, SC., et al. 2017. Cancer Res. 77: 4414-4425. PMID: 28646020
5. Linc00173 promuove la chemioresistenza e la progressione del carcinoma polmonare a piccole cellule, spugnando il miR-218 per regolare l'espressione di Etk.  |  Zeng, F., et al. 2020. Oncogene. 39: 293-307. PMID: 31477834
6. Ridotti livelli di topoisomerasi II alfa e II beta in una linea cellulare di cancro al polmone resistente a più farmaci.  |  Evans, CD., et al. 1994. Cancer Chemother Pharmacol. 34: 242-8. PMID: 8004758