Date published: 2025-9-9

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GSK-3 Inhibitor II (CAS 478482-75-6)

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Nomi alternativi:
TIBPO; 2-Thio(3-iodobenzyl)-5-(1-pyridyl)-[1,3,4]-oxadiazole
Applicazione:
GSK-3 Inhibitor II è un potente inibitore della GSK-3β
Numero CAS:
478482-75-6
Purezza:
≥95%
Peso molecolare:
395.2
Formula molecolare:
C14H10IN3OS
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
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L'inibitore GSK-3 II è utilizzato principalmente nella ricerca incentrata sul suo ruolo nella modulazione della via della glicogeno sintasi chinasi 3 (GSK-3), che è fondamentale per numerose funzioni cellulari, tra cui il metabolismo, la divisione cellulare e l'espressione genica. Questo composto è particolarmente prezioso negli studi volti a comprendere i meccanismi molecolari dei disturbi dello sviluppo neurologico e neurodegenerativi, poiché la GSK-3 è implicata in processi quali lo sviluppo delle cellule neuronali e la plasticità sinaptica. La ricerca che coinvolge l'inibitore II della GSK-3 spesso esplora il suo potenziale di alterazione delle vie di segnalazione cellulare che contribuiscono alla progressione della malattia in determinate condizioni. Inoltre, viene utilizzato in indagini che esaminano il ruolo della chinasi nella regolazione dell'apoptosi e delle risposte cellulari ai danni al DNA. Inoltre, l'inibitore GSK-3 II contribuisce allo studio del metabolismo del glicogeno, fornendo indicazioni su come le alterazioni dell'attività della chinasi possano influenzare l'immagazzinamento e l'utilizzo dell'energia.


GSK-3 Inhibitor II (CAS 478482-75-6) Referenze

  1. Scaffold hopping e ottimizzazione verso librerie di inibitori della glicogeno sintasi chinasi-3.  |  Naerum, L., et al. 2002. Bioorg Med Chem Lett. 12: 1525-8. PMID: 12031334
  2. Una nuova via di segnalazione media l'inibizione dell'espressione di CCL3/4 da parte della prostaglandina E2.  |  Jing, H., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 55176-86. PMID: 15498767
  3. Ruolo dell'attività di GSK-3beta nella morte delle cellule motoneuronali indotta dal gene hSOD1 mutante G93A o A4V.  |  Koh, SH., et al. 2005. Eur J Neurosci. 22: 301-9. PMID: 16045483
  4. KLHL1/MRP2 media la crescita dei neuriti in modo dipendente dalla glicogeno sintasi chinasi 3beta.  |  Seng, S., et al. 2006. Mol Cell Biol. 26: 8371-84. PMID: 16982692
  5. L'inibizione della glicogeno sintasi chinasi-3 sopprime l'insorgenza dei sintomi e la progressione della malattia nel modello murino G93A-SOD1 di SLA.  |  Koh, SH., et al. 2007. Exp Neurol. 205: 336-46. PMID: 17433298
  6. L'inibizione della GSK-3 riduce il volume dell'infarto e migliora le funzioni neurocomportamentali.  |  Koh, SH., et al. 2008. Biochem Biophys Res Commun. 371: 894-9. PMID: 18477469
  7. L'esochinasi II mitocondriale promuove la sopravvivenza neuronale e agisce a valle della glicogeno sintasi chinasi-3.  |  Gimenez-Cassina, A., et al. 2009. J Biol Chem. 284: 3001-3011. PMID: 19033437
  8. Il valproato attenua l'aterosclerosi accelerata in topi iperglicemici apoE-deficienti: prove a sostegno di un ruolo dello stress del reticolo endoplasmatico e della glicogeno sintasi chinasi-3 nello sviluppo delle lesioni e nella steatosi epatica.  |  Bowes, AJ., et al. 2009. Am J Pathol. 174: 330-42. PMID: 19095952
  9. Inibitori della GSK-3 e segnalazione del recettore dell'insulina nella salute, nella malattia e nella terapia.  |  Wada, A. 2009. Front Biosci (Landmark Ed). 14: 1558-70. PMID: 19273146
  10. L'inattivazione della GSK-3beta da parte della metallotioneina previene le alterazioni del metabolismo energetico cardiaco, dell'infiammazione, del danno nitrosativo e del rimodellamento legati al diabete.  |  Wang, Y., et al. 2009. Diabetes. 58: 1391-402. PMID: 19324938
  11. Il rimodellamento da stress del miocardio dopo un infarto regionale è indipendente dall'inattivazione della glicogeno sintasi chinasi-3.  |  Webb, IG., et al. 2010. J Mol Cell Cardiol. 49: 897-900. PMID: 20696171
  12. Identificazione del dasatinib come potente inibitore della crescita in vitro delle cellule di sarcoma istiocitico canino.  |  Ito, K., et al. 2013. Vet J. 196: 536-40. PMID: 23369384
  13. Blocco dell'iperfosforilazione della Tau e della generazione di Aβ₁₋₄₂ da parte del derivato aminotetraidrofurano ANAVEX2-73, un agonista misto dei recettori muscarinici e σ₁, in un modello murino non transgenico della malattia di Alzheimer.  |  Lahmy, V., et al. 2013. Neuropsychopharmacology. 38: 1706-23. PMID: 23493042

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GSK-3 Inhibitor II, 5 mg

sc-24020
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sc-24020A
25 mg
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