Date published: 2025-9-6

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Gly-Phe β-naphthylamide (CAS 21438-66-4)

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Nomi alternativi:
Gly-Phe β-naphthylamide is also known as Glycylphenylalanine2-naphthylamide.
Applicazione:
Gly-Phe β-naphthylamide è un substrato per la catepsina C e un inibitore della caspasi-8, utile per studiare la catepsina C ricombinante.
Numero CAS:
21438-66-4
Purezza:
≥95%
Peso molecolare:
347.41
Formula molecolare:
C21H21N3O2
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
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La Gly-Phe-β-naftilammide è un substrato della catepsina C che è descritto per accumularsi all'interno dei lisosomi e causarne la distruzione. La catepsina C scinde il legame dipeptidico della Gly-Phe-β-naftilammide, rilasciando la 2-naftilammina. Il rilascio di 2-naftilammina può essere monitorato spettrofotometricamente, consentendo di misurare l'attività della catepsina C. È stato anche utilizzato per studiare la catepsina C ricombinante. Alcuni studi riportano che la Gly-Phe β-naftilammide inibisce in modo significativo l'attivazione della caspasi-8.


Gly-Phe β-naphthylamide (CAS 21438-66-4) Referenze

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  2. L'apoptosi mediata dalla Caspasi-8 indotta dallo stress ossidativo è indipendente dalla via intrinseca e dipende dalle catepsine.  |  Baumgartner, HK., et al. 2007. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 293: G296-307. PMID: 17431216
  3. La malattia di Niemann-Pick di tipo C1 è una malattia da accumulo di sfingosina che causa una deregolazione del calcio lisosomiale.  |  Lloyd-Evans, E., et al. 2008. Nat Med. 14: 1247-55. PMID: 18953351
  4. Espressione e purificazione di catepsina C ricombinante attiva (dipeptidil aminopeptidasi I) del gambero kuruma Marsupenaeus japonicus in cellule di insetto.  |  Qiu, GF., et al. 2009. J Biomed Biotechnol. 2009: 746289. PMID: 19707514
  5. Le cellule staminali mesenchimali derivate dal midollo osseo prevengono la perdita di neuroni Purkinje di topi Niemann-Pick di tipo C correggendo il metabolismo degli sfingolipidi e aumentando la sfingosina-1-fosfato.  |  Lee, H., et al. 2010. Stem Cells. 28: 821-31. PMID: 20201063
  6. La GTPasi della Proteina Nucleotide Immuno-Associata 5 regola il comparto del calcio lisosomiale nei linfociti T.  |  Serrano, D., et al. 2017. Front Immunol. 8: 94. PMID: 28223986
  7. Trasporto e rilascio di punti quantici colloidali rivestiti di acido 3-mercaptopropionico con nucleo CdSe-CdS/ZnS in cellule endoteliali della vena ombelicale umana.  |  Fontana, JM., et al. 2017. Int J Nanomedicine. 12: 8615-8629. PMID: 29270011
  8. Accumulo di acido N-acetilneuraminico in una frazione lisosomiale galleggiante di fibroblasti coltivati da pazienti con malattia generalizzata infantile da accumulo di acido N-acetilneuraminico.  |  Hildreth, J., et al. 1986. Biochem Biophys Res Commun. 139: 838-44. PMID: 2945557
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  10. L'espansione ifale di Candida albicans causa danni alla membrana fagosomiale e alcalinizzazione dei lumi.  |  Westman, J., et al. 2018. mBio. 9: PMID: 30206168
  11. L'esocitosi lisosomiale di ATP è accoppiata al recettore P2Y2 nelle cellule marginali della stria vascolare nei ratti neonatali.  |  Liu, B., et al. 2018. Cell Calcium. 76: 62-71. PMID: 30273839
  12. La vitamina D3 attiva la funzione di degradazione autolisosomiale contro l'Helicobacter pylori attraverso il recettore PDIA3 nelle cellule epiteliali gastriche.  |  Hu, W., et al. 2019. Autophagy. 15: 707-725. PMID: 30612517
  13. L'acido nicotinico adenina dinucleotide fosfato (NAADP) induce il rilascio di Ca2+ intracellulare attraverso il canale a due pori TPC1 nelle cellule metastatiche del cancro colorettale.  |  Faris, P., et al. 2019. Cancers (Basel). 11: PMID: 30991693
  14. L'acido nicotinico adenina dinucleotide fosfato attiva il canale bipolare TPC1 per mediare il rilascio di Ca2+ lisosomiale nelle cellule endoteliali formanti colonie.  |  Moccia, F., et al. 2021. J Cell Physiol. 236: 688-705. PMID: 32583526

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