GH3 Whole Cell Lysate: sc-364777

Il lisato cellulare intero di GH3 deriva dalla linea cellulare GH3, originariamente creata da cellule tumorali pituitarie di ratto. Questa linea cellulare è ampiamente utilizzata nella ricerca endocrinologica e oncologica per studiare la regolazione della secrezione ormonale e i meccanismi cellulari alla base degli adenomi pituitari. Le cellule GH3 sono note per la loro capacità di produrre e secernere prolattina e ormone della crescita, rendendo il lisato particolarmente prezioso per studiare le vie di segnalazione coinvolte nella regolazione ormonale, come la via cAMP/PKA e gli effetti degli ormoni tiroidei. I ricercatori utilizzano il lisato cellulare del GH3 per esaminare l'espressione dei recettori ormonali e le cascate di segnalazione intracellulare innescate dal legame con l'ormone. Inoltre, questo lisato è fondamentale per studiare l'impatto di vari agenti farmacologici sulla funzione e sulla proliferazione delle cellule ipofisarie, fornendo indicazioni sulle risposte cellulari ai farmaci e ai potenziali interferenti endocrini. Il lisato GH3 aiuta a esplorare i modelli di espressione genica e le modifiche post-traduzionali che regolano la sintesi e il rilascio degli ormoni, contribuendo in modo significativo alla comprensione della fisiologia e della patologia dell'ipofisi.

GH3 Whole Cell Lysate Riferimenti:

1. Repressione differenziale dell'espressione genica, specifica per ogni tessuto, da parte di un mutante dominante negativo del recettore beta1 dell'ormone tiroideo.  |  Bhat, MK., et al. 1999. Thyroid. 9: 411-8. PMID: 10319950
2. L'espressione di VEGF-A indotta dal 17alfa-estradiolo nelle cellule tumorali ipofisarie di ratto è mediata da una via di segnalazione indipendente dall'ER ma dipendente da PI3K-Akt.  |  Banerjee, S., et al. 2003. Biochem Biophys Res Commun. 300: 209-15. PMID: 12480545
3. Il recettore delle lipoproteine a bassa densità è regolato dagli estrogeni e forma un complesso funzionale con la proteina ezrina, regolata dagli estrogeni, nei somatolactotropi ipofisari GH3.  |  Smith, PM., et al. 2004. Endocrinology. 145: 3075-83. PMID: 15044370
4. Fosforilazione del recettore endogeno dell'ormone di rilascio della tireotropina in cellule GH3 ipofisarie e in tessuto ipofisario rivelata da anticorpi specifici per i fosfositi.  |  Jones, BW., et al. 2007. J Biol Chem. 282: 12893-906. PMID: 17329249
5. L'espressione di calbindina-D9k indotta dalla melatonina riduce la morte cellulare mediata dal perossido di idrogeno nelle cellule GH3 dell'ipofisi di ratto.  |  Yoo, YM. and Jeung, EB. 2010. J Pineal Res. 48: 83-93. PMID: 20041988
6. L'acido anacardico induce l'apoptosi indipendente dalla caspasi e radiosensibilizza le cellule di adenoma pituitario.  |  Sukumari-Ramesh, S., et al. 2011. J Neurosurg. 114: 1681-90. PMID: 21275565
7. Ruolo della neurochinina B e della dinforina A in linee cellulari ipofisarie gonadotrofe e somatolattotrofe.  |  Mijiddorj, T., et al. 2012. Endocr J. 59: 631-40. PMID: 22641014
8. Regolazione della secrezione dell'ormone della crescita da parte del recettore della (pro)renina.  |  Tani, Y., et al. 2015. Sci Rep. 5: 10878. PMID: 26039928
9. Assenza di effetti proliferativi e tumorali del 4-idrossiestradiolo nell'ipofisi anteriore dei ratti: Ruolo della O-metilazione ultrarapida catalizzata dalla catecol-O-metiltransferasi legata alla membrana ipofisaria.  |  Wang, P., et al. 2017. Chem Res Toxicol. 30: 1448-1462. PMID: 28616971
10. La risposta della conduttanza K+ delle cellule GH3 al TRH dopo la registrazione su patch può essere evitata con l'estratto delle cellule GH3.  |  Dufy, B., et al. 1986. Biochem Biophys Res Commun. 137: 388-96. PMID: 3013190
11. Inibizione di mTORC1 da parte del lncRNA H19 attraverso l'interruzione dell'interazione 4E-BP1/Raptor nei tumori pituitari.  |  Wu, ZR., et al. 2018. Nat Commun. 9: 4624. PMID: 30397197
12. Effetti dell'octreotide sui marcatori di autofagia e sui marcatori di vitalità cellulare legati all'attività metabolica in cellule tumorali ipofisarie di ratto.  |  Tulipano, G. and Giustina, A. 2020. Pituitary. 23: 223-231. PMID: 31997055
13. Caratterizzazione di un promotore a monte che dirige l'espressione extraipofisaria del gene della prolattina umana.  |  Berwaer, M., et al. 1994. Mol Endocrinol. 8: 635-42. PMID: 8058071