FDX1L CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-426948

개요

Fdx1l은 미토콘드리아 페레독신 계열 단백질인 ferredoxin 1-like(FDX1L)을 암호화하며, 미토콘드리아의 산화환원 균형과 산화적 대사를 지지하는 전자 전달 반응에 관여하는 것으로 알려져 있습니다. FDX1L은 미토콘드리아 효소들에 전자를 전달함으로써 철-황(Fe–S) 클러스터 유지, 스테로이드 생성 또는 헴(heme) 관련 반응, 그리고 전반적인 미토콘드리아 항상성과 연계된 경로에 영향을 미칠 수 있는 위치에 있습니다. 미토콘드리아 페레독신 의존 과정의 교란은 활성산소종(ROS) 처리, 대사 유연성, 스트레스 반응을 변화시킬 수 있어, Fdx1l은 미토콘드리아 기능장애 연구에서 중요한 표적으로 간주됩니다. 마우스 시스템에서 Fdx1l은 미토콘드리아 전자 전달이 세포 대사 및 미토콘드리아 기능 저하로 유발되는 질환 관련 표현형과 어떻게 맞물리는지 탐구하기 위한 다루기 용이한 연구 노드를 제공합니다.

FDX1L CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Fdx1l 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Fdx1l 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Fdx1l의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 FDX1L 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 FDX1L 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Fdx1l 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• FDX1L 기능에 중요한 Fdx1l 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Fdx1l 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• FDX1L CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 FDX1L CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Fdx1l 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  FDX1L HDR 플라스미드 (m) 및 FDX1L HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Fdx1l 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Fdx1l 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.