Date published: 2025-10-24

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Fasentin (CAS 392721-37-8)

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Nomi alternativi:
N-[4-chloro-3-(trifluoromethyl)phenyl]-3-oxobutanamide
Applicazione:
Fasentin è un nuovo inibitore di GluT1 (assorbimento del glucosio)
Numero CAS:
392721-37-8
Purezza:
≥98%
Peso molecolare:
279.64
Formula molecolare:
C11H9ClF3NO2
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
* Vedere Certificato di Analisi per informazioni sul lotto specifico (incluso il contenuto d'acqua).

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Fasentin è un nuovo inibitore della captazione del glucosio (GluT1). L'evasione dell'apoptosi indotta dal ligando del recettore di morte è un fattore importante per lo sviluppo e la progressione del cancro. Pertanto, i composti che ripristinano la sensibilità agli stimoli del recettore di morte sarebbero strumenti importanti per comprendere meglio questa via biologica e fornire potenziali indizi per i coadiuvanti terapeutici. Sensibilizza le cellule alla morte cellulare indotta da FAS. Fasentin sensibilizza selettivamente ai ligandi di morte, ma non diminuisce l'espressione di FLIP. Altera l'espressione genica associata alla privazione di nutrienti e glucosio. Fasentin ha interagito con un sito unico nel canale intracellulare della proteina di trasporto del glucosio GLUT1. Evidenzia un nuovo meccanismo per sensibilizzare le cellule ai ligandi di morte. Il dipiridamolo (sc-200717), un debole inibitore della GluT che inibisce parzialmente la captazione del glucosio, sensibilizza le cellule al FAS. Due inibitori dell'assorbimento del glucosio, la floretina e la citalasina B, sono stati segnalati come altamente tossici e non sensibilizzano le cellule al FAS.


Fasentin (CAS 392721-37-8) Referenze

  1. Un nuovo inibitore della captazione del glucosio sensibilizza le cellule alla morte cellulare indotta dal FAS.  |  Wood, TE., et al. 2008. Mol Cancer Ther. 7: 3546-55. PMID: 19001437
  2. I trasportatori di glucosio nel metabolismo del cancro.  |  Adekola, K., et al. 2012. Curr Opin Oncol. 24: 650-4. PMID: 22913968
  3. L'aumento transitorio della glicolisi conferisce radioresistenza facilitando la riparazione del DNA nelle cellule.  |  Bhatt, AN., et al. 2015. BMC Cancer. 15: 335. PMID: 25925410
  4. L'ormone rilasciante la corticotropina può stimolare selettivamente l'assorbimento del glucosio nel corticotropinoma attraverso il trasportatore 1 del glucosio.  |  Lu, J., et al. 2018. Mol Cell Endocrinol. 470: 105-114. PMID: 28986303
  5. Il target del trasporto del glucosio e della via NAD nelle cellule tumorali con STF-31: una nuova valutazione.  |  Kraus, D., et al. 2018. Cell Oncol (Dordr). 41: 485-494. PMID: 29949049
  6. I glucocorticoidi riducono l'efficacia chemioterapica sulle cellule di OSCC attraverso meccanismi dipendenti dal glucosio.  |  Celentano, A., et al. 2019. J Cell Physiol. 234: 2013-2020. PMID: 30240006
  7. GLUT1 e TUBB4 nel glioblastoma potrebbero essere bersagli efficaci.  |  Guda, MR., et al. 2019. Cancers (Basel). 11: PMID: 31491891
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  10. L'aumento della chemiosensibilità delle cellule sferoidi dell'adenocarcinoma polmonare A549, in seguito all'eliminazione della claudina-2, è dovuto all'attivazione del trasporto di glucosio e all'inibizione del segnale Nrf2.  |  Ito, A., et al. 2021. Int J Mol Sci. 22: PMID: 34205320
  11. Il glucosio elevato media il complesso trascrizionale ChREBP/p300 per attivare i geni proapoptotici Puma e BAX e contribuisce alla degenerazione del disco intervertebrale.  |  Feng, Y., et al. 2021. Bone. 153: 116164. PMID: 34461288
  12. Caratteristiche del trasportatore di glucosio-1 delle vescicole extracellulari e dei glicani nelle interazioni infiammatorie monocita-endotelio.  |  Yang, M., et al. 2022. Nanomedicine. 42: 102515. PMID: 35074500
  13. La disregolazione dell'anello GLUT-1/PKM2 nei pazienti con infarto miocardico non-ST-segment elevation promuove la metainfiammazione.  |  Canonico, F., et al. 2022. Cardiovasc Res.. PMID: 36508576

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