Date published: 2025-9-6

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Anticorpo EXTL3 (G-5): sc-271986

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Schede Tecniche
  • EXTL3 Antibody G-5 è un monoclonale di topo IgG1 κ EXTL3 antibody, citato in 8 pubblicazioni, fornito in 200 µg/ml
  • generato contro gli amminoacidi 1-300 mappati al N-terminus di EXTL3 di origine human
  • EXTL3 Antibody (G-5) é raccomandato per il rilevamento di EXTL3 di origine human in WB, IP, IF e ELISA
  • EXTL3 Antibody (G-5) é disponibile coniugato con agarose per IP; HRP per WB, IHC(P) ed ELISA; sia con phycoerythrin o FITC per IF, IHC(P) e FCM
  • disponibile anche coniugato con Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546; Alexa Fluor® 594 o Alexa Fluor® 647 per IF, IHC (P) e FCM
  • disponibile anche coniugato con Alexa Fluor® 680 o Alexa Fluor® 790 per WB (NIR), IF e FCM
  • Contattaci per ricevere un FREE 10 µg sample di EXTL3 (G-5): sc-271986.
  • m-IgG Fc BP-HRP e 1 BP-HRP">m-IgG1 BP-HRP sono i reagenti secondari preferiti per l'anticorpo EXTL3 (G-5) for WB applications. Questi reagenti sono ora offerti in bundle con l'anticorpo EXTL3 (G-5)(vedere le informazioni per l'ordine sotto).

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L'anticorpo EXTL3 (G-5) è un anticorpo monoclonale di topo IgG1 κ EXTL3 (designato anche anticorpo EXTL3) che rileva la proteina EXTL3 di origine umana mediante WB, IP, IF ed ELISA. L'anticorpo EXTL3 (G-5) è disponibile sia nella forma anticorpo anti-EXTL3 non coniugato, sia in molteplici forme coniugate di anticorpo anti-EXTL3, tra cui agarosio, HRP, PE, FITC e molteplici coniugati Alexa Fluor®. EXTL3 (Exostosin-like 3), noto anche come recettore Reg, EXT-related protein 1 (EXTR1) o glucuronil-galattosil-proteoglicano 4-α-N-acetilglucosaminiltransferasi, è un membro della famiglia di soppressori tumorali del gene EXT (hereditary multiple exostosin) che codifica glicosiltransferasi coinvolte nella biosintesi dell'eparan solfato (HS). All'interno di questa famiglia, il C-terminus è conservato tra tutti i membri, da C. elegans ai vertebrati. EXTL3 è una proteina di membrana di tipo II, espressa in modo ubiquitario e regolata dallo sviluppo, che si localizza sulla membrana del reticolo endoplasmatico. EXTL3 aggiunge N-acetilglucosamina (GlcNAc) alla regione di legame polisaccaride-proteina e alla catena HS in crescita, suggerendo che svolge un ruolo sia nell'iniziazione che nell'allungamento delle catene HS. Inoltre, EXTL3 può agire come recettore Reg, legando Reg attraverso il suo N-terminus.

Solo per ricerca in vitro. Non destinato ad uso Diagnostico o Terapeutico.

Alexa Fluor® è un marchio registrato di Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® e Odyssey® sono marchi registrati di LI-COR Biosciences

Anticorpo EXTL3 (G-5) Riferimenti:

  1. Identificazione di un recettore per la proteina regenerating gene, un fattore di rigenerazione delle beta-cellule pancreatiche.  |  Kobayashi, S., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 10723-6. PMID: 10753861
  2. La sovraespressione di EXTL3/EXTR1 aumenta l'attività di NF-kappaB indotta da TNF-alfa.  |  Mizuno, K., et al. 2001. Cell Signal. 13: 125-30. PMID: 11257457
  3. I membri della famiglia del gene soppressore tumorale umano EXT, EXTL1 e EXTL3, codificano le alfa 1,4- N-acetilglucosaminiltransferasi che probabilmente sono coinvolte nella biosintesi di eparan solfato/ eparina.  |  Kim, BT., et al. 2001. Proc Natl Acad Sci U S A. 98: 7176-81. PMID: 11390981
  4. Modello di espressione del gene codificante l'alfa1,4-N-acetilglucosaminiltransferasi EXTL3 nei tessuti del topo adulto e in via di sviluppo, con particolare attenzione al pancreas.  |  Osman, NM., et al. 2003. Anat Embryol (Berl). 207: 333-41. PMID: 14618397
  5. Il gene EXTL3, codificante per la glicosiltransferasi, è espresso in modo differenziato nella corteccia cerebrale del topo in via di sviluppo e adulto.  |  Osman, NM., et al. 2004. Brain Res Dev Brain Res. 151: 111-7. PMID: 15246697
  6. Lo smistamento degli assoni nel tratto ottico richiede la sintesi di HSPG da parte di ext2 (dackel) e extl3 (boxer).  |  Lee, JS., et al. 2004. Neuron. 44: 947-60. PMID: 15603738
  7. Polimerizzazione dell'eparan solfato in Drosophila.  |  Izumikawa, T., et al. 2006. J Biol Chem. 281: 1929-34. PMID: 16303756
  8. L'espressione di rib-1, un omologo di Caenorhabditis elegans dei geni soppressori tumorali umani EXT, è indispensabile per la sintesi di eparan solfato e la morfogenesi embrionale.  |  Kitagawa, H., et al. 2007. J Biol Chem. 282: 8533-44. PMID: 17237233
  9. Contributo di EXT1, EXT2 e EXTL3 all'allungamento della catena di eparan solfato.  |  Busse, M., et al. 2007. J Biol Chem. 282: 32802-10. PMID: 17761672
  10. Identificazione di un terzo gene EXT-like (EXTL3) appartenente alla famiglia dei geni EXT.  |  Van Hul, W., et al. 1998. Genomics. 47: 230-7. PMID: 9479495

Informazioni ordini

Nome del prodottoCodice del prodottoUNITÀPrezzoQuantitàPreferiti

EXTL3 Anticorpo (G-5)

sc-271986
200 µg/ml
$316.00

EXTL3 (G-5): m-IgG Fc BP-HRP Bundle

sc-527314
200 µg Ab; 10 µg BP
$354.00

EXTL3 (G-5): m-IgG1 BP-HRP Bundle

sc-532687
200 µg Ab; 20 µg BP
$354.00

EXTL3 Anticorpo (G-5) AC

sc-271986 AC
500 µg/ml, 25% agarose
$416.00

EXTL3 Anticorpo (G-5) HRP

sc-271986 HRP
200 µg/ml
$316.00

EXTL3 Anticorpo (G-5) FITC

sc-271986 FITC
200 µg/ml
$330.00

EXTL3 Anticorpo (G-5) PE

sc-271986 PE
200 µg/ml
$343.00

EXTL3 Anticorpo (G-5) Alexa Fluor® 488

sc-271986 AF488
200 µg/ml
$357.00

EXTL3 Anticorpo (G-5) Alexa Fluor® 546

sc-271986 AF546
200 µg/ml
$357.00

EXTL3 Anticorpo (G-5) Alexa Fluor® 594

sc-271986 AF594
200 µg/ml
$357.00

EXTL3 Anticorpo (G-5) Alexa Fluor® 647

sc-271986 AF647
200 µg/ml
$357.00

EXTL3 Anticorpo (G-5) Alexa Fluor® 680

sc-271986 AF680
200 µg/ml
$357.00

EXTL3 Anticorpo (G-5) Alexa Fluor® 790

sc-271986 AF790
200 µg/ml
$357.00

What is the recommended starting dilution for Western blot for sc-271986: EXTL3 (G-5) monoclonal antibody?

Richiesta da: TinTin
The recommended starting dilution for Western blot is 1:100 with a dilution range of 1:100-1:1000. This information, along with other technical specifications, is available in the recommended protocol: https://www.scbt.com/scbt/resources/protocols/western-immuno-blotting
Risposta da: Technical Support
Data di pubblicazione: 2017-03-22
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Data di pubblicazione: 2013-12-18
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